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1． 黑热病----指由杜氏利曼原虫引起的疾病。该病可出现发热、肝脾肿大、贫血、流鼻血等症状。在印度患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称之为“Kala-azar”（“黑热病”）。
2． 鞭毛体----寄生于白蛉的消化道内或在人工培养基内，由无鞭毛体发育而成，外形可因发育程度的不同而有很大变化。成熟鞭毛体呈梭形，体中有一个大而圆的细胞核，虫体的前端有动基体和基体各一个，自基体向前端伸出一条游离弯曲的鞭毛，其长度与体长相仿。
3． 利杜体----又称“无鞭毛体”，寄生于人或哺乳类动物的单核巨噬细胞中。光镜下呈圆形或椭圆形，约为RBC直径的1/2～1/3。通常经瑞氏或姬氏染色后可见细胞质染成淡蓝色，并可见红色的核和紫红色的动基体各一个，核大而圆，位于虫体的一侧，动基体小，呈杆状在核的对侧。
4． 弓形虫包囊----当宿主的免疫力增强时，弓形虫繁殖减慢，虫体外面形成一层有弹性的囊壁，形成包囊，包囊大小为5～100μm，内含数个或数百个缓殖子。
5． 弓形虫速殖子----在中间宿主有核细胞内营分裂的弓形虫集合体，一般为数个至十多个虫体，由宿主细胞膜包绕，其内虫体叫“速殖子”。
6． 假包囊----弓形虫滋养体在宿主有核细胞内寄生，以二芽殖法或二分裂繁殖到几个至十多个虫体。这个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称“假包囊”。假包囊常见于弓形虫病急性期患者。
7． 染色试验----染色试验(dye test,DT)为检测弓形虫经典的特异血清学方法。采用活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用，使虫体表膜破坏，不为染色剂美蓝所染。镜检见虫体不被染色者为阳性，虫体多数被蓝染者为阴性。
8．钩虫感染者----是指在粪便中检获虫卵，但无任何临床症状者。 9．粪毒 同钩蚴性皮炎。（“粪疙瘩”、“着土痒”） 10．钩蚴性皮炎----是由感染期钩蚴钻入宿主皮肤后引起的局部炎症反应。在钩
虫丝虫蚴侵入宿主皮肤粘膜的部位，出现的一种炎症现象称为“钩蚴性皮 炎”。
11．异嗜症----有些钩虫患者喜食生米、瓦片、泥土、破布、煤渣、纸片等，这
种喜食非食品的病症称“异嗜症”。发生的原因尚不清楚，可能与铁的丢失 有关，患者经服铁剂后，异嗜症可自行消失。 12．肛门拭子法----根据蛲虫雌虫在肛周排卵的特性，采用透明胶纸或棉签在肛
周拭取卵镜检的一种技术。亦可用于检查带绦虫卵。 13．毛蚴孵化法----毛蚴孵化法为血吸虫病的一种病原学诊断方法。血吸虫病患
者的粪便经水洗沉淀，将沉淀物臵于三角烧瓶中，在20～30℃的清水中经4～ 6小时的孵育，虫卵中成熟毛蚴孵出，在三角烧瓶的颈部用肉眼或放大镜可 观察到乳白色呈直线运动的毛蚴。
14．透明胶纸法----取长6cm宽2cm的透明胶纸擦被检者肛门周围的皮肤，取下
胶纸，将有胶面平贴于载玻片上，镜检。此法适用于在肛周产卵的蛲虫和肛 门周围皮肤找到虫卵的牛带绦虫的诊断，也可用于蠕形螨病的检查。
15．悬滴法----悬滴法是检查阴道毛滴虫的一种方法。取阴道分泌物臵于周边涂
抹一薄层凡士林盖片上的生理盐水中，小心翻转盖片，覆盖在具凹孔的载玻 片上，稍加压使两片粘合，液滴悬于盖下面，镜检。 16．医学节肢动物----凡能直接或间接危害人类健康的节肢动物称为“医学节肢
动物”。
17．虫媒病----由媒介节肢动物传播的疾病称为“虫媒病”。
18. 传播媒介----凡能传播病原体的节肢动物称为“传播媒介”。（或称“媒介
节肢动物”）
19．机械性传播----机械性传播是指病原体在媒介节肢动物体表或体内既无发
育，又无繁殖，但仍保持活力，通过节肢动物机械性携带病原体传播疾病。 20．生物性传播----生物性传播是指病原体进入节肢动物体内，必须经过发育和
/或增殖到感染阶段，才能传播到新的宿主。某种病原体只适合在一定种类 的节肢动物体内发育或增殖。如蚤传播鼠疫，蚊传播丝虫病、疟疾等。 21．季节消长----节肢动物的数量随着季节的变化而增减的现象称为“季节消
长”。
22．经卵传递----有的病原体在节肢动物体内繁殖，而且侵入雌虫卵巢，经卵传
递，以至下一代甚至下几代仍具感染力。如蚊体内的日本脑炎病毒可经卵传 递。 23．生殖营养周期----在正常情况下，蚊虫两次吸血的间隔时间与其卵巢发育的
周期相一致。把蚊虫两次吸血的间隔时间称作为“生殖营养周期” (gonotrophic cycle)。（或叫“生殖营养协调”）通常约为两天。
24．越冬----越冬是节肢动物对冬季气候季节性变化产生的一种生理适应现象。
在温寒带，当气候寒冷(<10℃)，对节肢动物生存不利时，节肢动物寻找隐 蔽的场所，不食不动，代谢速率降低，处于滞育状态，以某种形式度过冬天。 越冬方式因种而异。如有的蚊虫以成蚊越冬，有的以幼虫或卵越冬。在热带 或亚热带地区，全年各月平均温度均达10℃以上，适于蚊发育，故无越冬现 象。
25．孳生地----节肢动物幼期生活场所称为“孳生地”。
26．变态----昆虫从幼虫发育为成虫的整个过程中，其外部形态、内部结构、生
理功能、生活习性等变化过程的总和称为“变态”。
27．不全变态----不全变态是指昆虫幼虫的形态特征和生活习性与成虫有所不
同，因其程度不同又分为渐变态、半变态和过渐变态。渐变态幼虫与成虫之 形态和生活习性相似，但体积小，性器官尚未发育，经数次蜕皮后，性器官 逐渐发育成熟，此类幼体称为“若虫”。如虱、蜚蠊等属于此种变态。 28．孵化----所有昆虫的幼体(幼虫、若虫)破卵而出的过程称为“孵化”。 29．化蛹----幼虫发育为蛹的过程称为“化蛹”(pupation)。
30．完全变态----全变态是指昆虫生活史阶段在卵之后有幼虫、蛹和成虫等期，
各期的外部形态、生活习性等差别显著。如蚊、蝇等属于全变态。 31．羽化----昆虫的蛹自蛹壳(皮)蜕出为成虫的过程称为“羽化”。
32．旅游者腹泻----蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于人体的小肠上部，引起腹痛、
腹泻和吸收不良等症状,称为“贾第虫病”。蓝氏贾第鞭毛虫呈世界性分布， 此病旅游者中多见，故又称“旅游者腹泻”。（一般说与饮水有关，故或称 “水源性腹泻”）
33．囊尾蚴----囊尾蚴俗称“囊虫”，是半透明的囊，黄豆大小，直径约为o.5～
o.8cm，其中充满囊液，囊壁上有一个向内翻转的头节。囊尾蚴是带绦虫的 感染期，如猪囊尾蚴。
34．葡萄状囊尾蚴----猪囊尾蚴寄生在人的脑底部，可具有分支或葡萄样突起，
称为“葡萄状囊尾蚴”(cysticercus racemous)。
35．囊虫病----人误食了链状带绦虫卵，在肠道内孵出六钩蚴，侵入血流到达身
体各组织内(如皮下、肌肉、脑、眼等)，发育为囊尾蚴，形成囊虫结节。囊 尾蚴压迫组织，引起损伤，使人出现临床症状而称为囊虫病。寄生于皮下肌 肉，可出现肌肉酸痛、皮下结节；寄生于脑组织，引起头痛、头晕、癫痫发 作；寄生于眼底引起视力障碍等症状。 36．孢子增殖----在蚊胃内经配子生殖产生的动合子穿过蚊胃壁在弹性纤维膜下
形成圆形的囊合子（又称“卵囊”）。囊合子具有囊壁，虫体在其中迅速分 裂增殖，囊合子逐渐长大，核和细胞质多次分裂；囊合子发育成熟时，囊内 可含有数千乃至上万个梭形的子孢子，从动合子形成囊合子的发育过程称 “孢子增殖”。 37．配子生殖----雌雄配子体在按蚊胃内适宜的条件下发育成雌雄配子，活动的
雌雄配子在蚊胃内结合受精，形成圆形的合子。合子很快变为一端较尖，一 端较钝圆并能蠕动的动合子，这种从雌雄配子结合受精形成合子，再发育成 动合子的过程称“配子生殖”。 38．休眠子----间日疟原虫迟发型子孢子侵入肝细胞后发育缓慢，经不同时期的
休眠期，然后被激活，发育为裂殖体并继续分裂为裂殖子，再进入血流。这 种经休眠期的疟原虫称为“休眠子”(hypnozoite)。休眠子与疟疾复发有关。 39．疟疾传播休止期----当外界温度低于15～16℃时，疟原虫不能在蚊体内发育，
高于30℃以上则发育迟缓。因此在气温低于15～16℃、高于30℃时，疟疾不 能传播，这段时间称为疟疾传播休止期。如外界平均气温低于10℃，按蚊不 再活动，开始越冬，这时疟原虫不再发育，疟疾传播停止，这一段时期称为 “疟疾传播休止期”，疟疾传播休止期可因全国各地不同的气候因素或长或 短。 40．红细胞内期----红细胞内期是疟原虫寄生于人体红细胞内进行裂体增殖的时
期，是疟原虫的致病阶段，简称“红内期”。 41．红细胞外期----疟原虫寄生于人体肝细胞内进行裂体增殖的时期，与疟疾的
潜伏期和复发有关，简称“红外期”。 42．配子体形成----间日疟原虫经过了几代红内期裂体增殖后，一部分裂殖子进
入红细胞后不再分裂，发育成为雌、雄配子体的过程称“配子体形成”。 43．疟色素----红内期疟原虫摄入血红蛋白分解为珠蛋白和血红素，前者在酶的
作用下分解为氨基酸（疟原虫合成虫体的原料），后者不被利用便成为疟色 素。
44．薛氏小点----通过电镜观察，薛氏小点并非原虫本身结构，而是疟原虫侵入
RBC后，RBC膜上出现的凹窝小泡复合体（Caveola-vesicle-complex）；它 含有原虫抗原，不同的原虫种类，这种抗原物质不一样，如间日疟原虫是“薛 氏小点”，恶性疟原虫是“茂氏小点”，三日疟原虫是“西门氏小点”。 45．间日疟复发----疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，
但经过一定时间的潜隐期(6个月以上)，由于肝细胞内缓发型子孢子经红外 期裂体增殖后，裂殖子侵入RBC，又出现疟疾的发作，称为“复发”(relapse)。
复发与不同疟原虫种株的遗传特性有关。复发见于间日疟、卵形疟，间日疟 引起的复发称“间日疟复发”。
46．疟疾发作----疟疾发作指红内期裂殖体发育成熟后胀破红细胞，裂殖子、疟
原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白及红细胞碎片等一并进入血流，大 多数被多形核WRC和单核吞噬细胞系统的细胞所吞噬，并刺激这些细胞产生 大量的内源性热源质后者作用于位于下丘脑的体温调节中枢，产生寒战、发 热、出汗退热等一系列的临床症状。疟原虫在红细胞内裂体增殖引起的周期 性寒热发作称为“疟疾发作”。典型的发作表现为寒战、发热、出汗退热三 个连续的阶段。
47．疟疾潜伏期----从子孢子侵入人体到疟疾发作前这段时间称为“潜伏期”。
它包括子孢子侵入肝细胞，红外期发育成熟所需时间和数代红内期裂体增 殖，疟原虫达到一定数量所需时间的总和。潜伏期长短主要取决于疟原虫种、 株的生物学特性。还与感染疟原虫的数量、方式、机体的免疫力以及服用抗 疟药等因素有关。 48．疟疾再燃----再燃是指疟疾患者在疟疾发作停止后，体内红细胞中疟原虫未
被完全消灭，经过一定时期（多在2个月之内）在没有新感染的情况下，残 存在RBC内的少量原虫可能发生抗原变异，逃避宿主的免疫力，重新大量繁 殖起来，再次出现临床发作症状。寄生人体的四种疟原虫都可以出现再燃。 49．凶险型疟疾----指来势凶猛、病情险恶、病死率高，一般多发生于：
1、疟疾暴发流行时期；
2、多发生在疟区无免疫力的人群中，如流行区的儿童、青少年以及从非
流行区刚进入流行区的人。
其疟种多见于恶性疟原虫，间日疟原虫引起的间日疟偶见。类型分脑型、高热厥冷型、以及胃肠型，其中以脑型疟比较多见。凶险疟疾的发育机理，大多数学者支持“机械阻塞学说”，即认为由于脑部微血管被疟原虫寄生的红细胞阻塞，导致脑缺氧，大量疟原虫的糖酵解产物乳酸聚集，脑细胞可因细胞内酸中毒而死亡。值得注意的是凶险型疟疾所出现一系列连锁反应开始是可逆的，如处理不及时可能变为不可逆的，甚至可造成死亡。因此凶险型疟疾的治疗较为困难，关键在于早期的诊断。
50．多宿主蜱----蜱在生活史中有更换宿主的现象，蜱的幼虫、各龄若虫和成虫，
以及雌蜱每次产卵前都需要寻找宿主寄生吸血，每次饱血后离去。由于这类 蜱寄生的宿主在3个以上，所以称为“多宿主蜱”。
51．三宿主蜱----蜱在生活史中有更换宿主的现象。蜱的幼虫、若虫和成虫分别
在3个宿主体上寄生吸血，这类蜱称为“三宿主蜱”。 52．蜱瘫痪----有些硬蜱在叮刺吸血的过程中，唾液中的神经毒素可导致宿主运
动神经纤维传导障碍，引起上行性肌肉麻痹现象，甚至可导致呼吸衰竭而死 亡，此种病症称为“蜱瘫痪”。
53．阿米巴触杀机制----是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连
锁侵袭过程，是由酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。 54．夏科-雷登氏结晶----在典型的阿米巴痢疾的脓血粪便中，镜检时有时可见
到大小不等的菱形结晶体，是提示阿米巴感染的特征之一，称“夏科-雷登 氏结晶”。已知其来源于被破坏的嗜酸性粒细胞，常发现于变态反应患者的 排泄物中。