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名解
1、呼吸衰竭：指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
2、I型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。
3、Ⅱ型呼吸衰竭：即伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。
4、脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称为氮质血症。
6、急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 7、慢性肾功能衰竭（CRF）：各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
8、Shock（休克）：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
9、低渗性脱水：即低容量性低钠血症。失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
10、高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
11、等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 12、缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 13、假性神经递质：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。
14、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的神经精神综合症。
15、心力衰竭（Heart failure）：心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要，患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
16、缺铁-再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复、损伤结构得到修复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。
17、弥漫性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
18、代谢性酸中毒：以细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆中HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
19、代谢性碱中毒：以细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
20、Fever（发热）：指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
21、凋亡（apoptosis）： 指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡的形式之一。
22、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。 23、应激（应激反应stress）：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
24、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，是多种疾病的一种重要的病理过程。
25、Health（健康）：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 26、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
27、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 28、钙超载（calcium overload）：指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。
29、限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
30、血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
31、反常性酸性尿：低钾血症可致代谢性碱中毒,但尿却呈酸性,即反常性酸性尿。
32、全身炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以抑制的全身性瀑布式炎症反应综合症。
33、过热：是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 34、钙离子复位延缓：
35、肠源性发绀：高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。 36、功能性肾衰：即肾前性肾功能衰竭，指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。
简答
一、试述心肌肥大的类型，并述心肌肥大的代偿意义及失代偿机制。
类型：向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心
腔无明显增大。
离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 代偿意义：作用缓慢、持久；心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量；向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。
失代偿机制：心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能量代谢障碍使心肌收缩性减弱，心输出量不能维持在代偿水平而转为失代偿发生心衰。
二、请叙述向心性肥大和离心性肥大的区别。
向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
三、慢性肾功能不全时多尿的发生机制有哪些。 主要是由于尿液未经浓缩或浓缩不足所致，包括：
1、原尿流速增快：多数肾单位被破坏，健存肾单位血流↑,原尿流速↑，重吸收↓，尿量增多。 2、渗透性利尿：多数肾单位被破坏，健存肾单位血流↑，原尿溶质↑，渗透性利尿，尿量增多。 3、尿液浓缩功能障碍：髓袢功能受损，尿液浓缩障碍，尿量增多。
四、试述急性肾功能衰竭少尿期机体功能的代谢变化。（内环境紊乱表现在哪些方面） 1、尿的变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿。 2、水中毒：水肿；低钠血症；细胞水肿。
3、高钾血症：尿钾排出减少；细胞内钾外释；摄入钾过多。 4、代谢性酸中毒：肾排酸功能降低；体内固定酸生成增多
5、氮质血症：体内氮源性代谢产物不能排出；血中非蛋白氮含量增高。
五、简述水肿时血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多的机制。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：
1、毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；
2、血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；
3、微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；
4、淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
六、试述呼吸衰竭的发生机制中弥散障碍的原因及其血气特点。
原因：1、肺泡膜面积减少：面积减少一半以上时，发生换气功能障碍。肺实变、肺不张、肺叶切除等。 2、肺泡膜厚度增加：因弥散距离增宽，减慢弥散速度。 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。 3、弥散时间缩短：肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 血气特点：I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。
七、代谢性酸中毒对循环系统（心血管系统）的影响有哪些。
1、血管对儿茶酚胺的反应性降低 2、心肌收缩力减弱 3、心肌细胞能量代谢障碍 4、高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克，DIC，心力衰竭。
八、缺血-再灌注时氧自由基的增多的机制有哪些。 1、黄嘌呤氧化酶形成增多：产生活性氧增加
2、中性粒细胞聚集及激活：呼吸爆发和氧爆发，产生自由基
3、线粒体膜损伤：钙沉积引起功能损伤，细胞色素氧化酶系统功能失调，氧自由基生成增多 4、儿茶酚胺自氧化增加：产生具有细胞毒性的氧自由基
九、缺铁-再灌注时氧自由基增多对细胞的损伤作用有哪些。
1、膜脂质过氧化增强：破坏膜的正常结构，促进自由基及其他生物活性物质生成，改变血管的正常功能，减少ATP生成。
2、蛋白质功能抑制：抑制酶活性、蛋白质变性、受体构型改变 3、核酸及染色体破坏：OH·毒性作用，碱基羟化、DNA断裂
十、休克早期（缺血缺氧期，休克代偿期）的微循环特点、机制及代偿意义？ 1、特点：微循环小血管持续收缩； 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑； 关闭的真毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉； 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2、机制：神经机制：交感神经系统兴奋。儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管收缩（α受体），
动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓。
体液机制：缩血管体液因子大量释放。ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。 3、代偿意义：1）有利于维持动脉BP：
①回心血量↑：自身输血：静脉收缩；自身输液：组织间液进入Cap↑。 ②心输出量↑（心源性休克除外）：心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③外周阻力↑
2）有助于心脑血液供应
十一、简述休克时微循环淤血的发生机制及临床表现。（失血性休克微循环）
1、此期微循环改变的主要机制是组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成和白细胞黏附。 1）微血管扩张机制：
1）酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。
2）扩血管物质生成增多：组胺（肥大细胞）、腺苷（ATP分解）、钾离子（细胞破坏）、缓激肽（缓激肽系统激活）
3）产生大量一氧化氮和其他细胞因子。
2）血液瘀滞机制：
1）白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力
2）血液浓缩：组胺、激肽、降钙素基因相关肽增多→毛细血管通透性↑, 血浆外渗, 血黏度↑。
2、临床表现：1）血压和脉压进行性下降2）中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷
3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿4）微循环淤血使脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜
发绀或出现花斑。