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沟增宽。镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉、脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维化。
讨论
死者生前患哪些疾病，临床症状和体征的病理改变基础是什么？死亡原因是什么？
案例15-2分析
1.死者生前患有：原发性高血压，动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性肾功能不全。依据是：
⑴原发性高血压
①患者52岁，高血压病史十余年，入院时血压220/110mmHg（140/90mmHg）。 ②细小冠状动脉、肾入球动脉、脾中央动脉及脑细小动脉等玻璃样变性。原因是：高血压时由于细动脉管壁平滑肌反复痉挛，管壁缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞凋亡，血管壁逐渐由上述的血浆蛋白、细胞外基质等所代替，正常结构消失，发生玻璃样变。 ③主动脉、颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜等大中动脉粥样硬化。高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加，血液中的脂质易于沉积在内膜，单核巨噬细胞侵入内膜并吞噬脂质形成单核巨噬细胞源性的泡沫细胞；中膜平滑肌细胞受多种细胞因子作用增生并迁入内膜，吞噬脂质形成平滑肌源性的泡沫细胞。之后，泡沫细胞发生坏死，大量的脂质特别是胆固醇存在于基质中，平滑肌细胞转型产生大量的胶原纤维，使血管内膜变厚并硬化。
④心脏肥大，重量增加达420g，心室壁肥厚，以左心室为主，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm。高血压性心脏病：由于外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
⑤双肾原发性颗粒性性肾固缩：由于肾入球小动脉玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失，间质结缔组织增生及少量淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。所以尸检发现双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮髓质分界不清。镜下肾小球毛细血管丛纤维化。
⑥视网膜病变：视网膜动脉玻璃样变性，视网膜可见散在片状出血。
⑵动脉粥样硬化：
主动脉、颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜等大中动脉粥样硬化；由于脑动脉粥样硬化，大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。
⑶冠状动脉粥样硬化性心脏病，陈旧性心内膜下心肌梗死
左室前壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm～1.5cm，为陈
旧性心内膜下心肌梗死。因患者左冠状动脉前降支、右冠状动脉有粥样硬化。当附加不适当的体力活动等诱因可加重冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血、缺氧，导致心内膜下心肌梗死。
⑷慢性肾功能不全
高血压时由于肾入球小动脉玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，健存肾单位日益减少以致无法代偿时，临床上出现慢性肾功能不全的症状。如促红细胞生成素产生减少，出现贫血（血红蛋白40g/L），血中尿素氮升高，临床出现恶心、呕吐等症状。尿蛋白阳性。
死亡原因：高血压危象，尿毒症。
①高血压危象：血压急剧升高时，引起急性脑水肿，患者可出现意识障碍、反应迟钝、烦躁不安等高血压危象症状，表现为瞳孔对光反射不灵敏，眼底视神经乳头水肿。
②尿毒症：血中尿素氮明显升高，达95mmol/L，尿量减少甚至无尿。
案例15-3
患者，男，59岁，司机。1年前出现胸痛，并放射到左肩、左臂，休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失。1天前因情绪激动，出现心前区持续性疼痛，服用硝酸酯后无缓解，急诊入院，心电图显示左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3心肌梗死。
分析题：
1、做出病理诊断及根据。
2、试解释临床主要症状和体征。 案例15-3分析
1、诊断：心肌梗死。 依据：既往心绞痛病史；情绪激动为诱因；持续疼痛，服用硝酸酯后无缓解；心电图提示心肌梗死。
2、心绞痛是由于心肌急性暂时性缺血缺氧所致的临床综合征。心肌缺氧时，酸性代谢产物增加致胸痛并放射至左肩，休息或服用硝酸酯制剂后心肌需氧量减少或供氧量增加，因此症状缓解消失；而心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。疼痛持续并加剧，休息或服用硝酸酯不能有效缓解疼痛。从心电图上可以看出左冠状动脉前降支供血区域心肌发生了梗死。
第十六章 呼吸系统疾病
案例16-1
患者汤某，男，22岁。酗酒后遭雨淋，于当晚突然出现寒颤、高热、呼吸困难、胸痛等症状，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊左
肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强。血常规：WBC17×109/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cm×2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。
分析题：
1．患者患了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？ 2．患者为什么会出现咳铁锈色痰？
3．怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？
案例16-1 分析
1．患者患了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？
大叶性肺炎。患者为青壮年男性，淋雨受凉后，呼吸道防御机能下降，寄生于呼吸道的肺炎双球菌被直接吸入肺泡引起肺泡的急性变态反应。进入肺泡的细菌迅速繁殖并产生毒素，一方面引起炎症的全身反应，即寒战、高热等症，外周血白细胞升高；另一方面，使肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增加，浆液、纤维蛋白原及白细胞大量渗出到肺泡腔，红细胞也跟着漏出。细菌和炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，使病变肺叶实变，因此患者表现为呼吸困难，咳铁锈色痰；病变累及胸膜引起胸痛。由于不破坏肺泡壁结构，所以预后好。
2．患者为什么会出现咳铁锈色痰？
肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后释放的含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。
3．怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？
是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。
形成原因：肺泡腔内渗出的中性粒细胞过少，中性粒细胞崩解后释放的蛋白水解酶不足以溶解大量渗出的纤维素，多余的纤维素被肉芽组织取代机化，使病变肺组织呈褐色肉样改变。
案例16-2
患者，男，工人，55岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史35年。体格检查：消瘦，明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。
分析题：
1．根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。 2．根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。 3．试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。 案例16-2 分析
1.根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。
诊断：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病心力衰竭。 依据：
⑴ 35年的吸烟病史和15年来每逢冬季咳嗽、咳痰；
⑵ 心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解；发绀、腹胀、不能平卧、颈静脉怒张、双下肢凹陷性浮肿等是右心衰竭的表现。
⑶ 桶状胸、听诊双肺过清音、PaO2降低，PaCO2升高等是慢性阻塞性肺气肿的表现。
⑷ 受凉是诱因。
2．根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。
慢性支气管炎病变主要累及大、中型支气管，镜下主要病变为：
⑴粘膜上皮的损伤与修复 由于炎性渗出和分泌物增多，使纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮变性、坏死、修复、甚至化生为鳞状上皮；杯状细胞增生，分泌亢进。 ⑵腺体增生、肥大及粘液腺化生 粘膜下腺体肥大增生，部分浆液腺粘液腺化生。由于粘膜上皮及腺体分泌功能亢进，患者常出现咳嗽、咯粘痰。因粘痰阻塞，造成支气管完全或不完全阻塞。
⑶支气管壁其他组织慢性炎症及损伤 支气管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。长期慢性炎症可致管壁的软骨钙化、骨化，平滑肌增生肥大（喘息型者）或断裂，管壁内胶原沉积。
慢性阻塞性肺气肿病理变化：肉眼观 肺体积显著膨大，颜色苍白，边缘钝圆，质软缺乏弹性，表面常有肋骨压痕，指压留痕。切面不同类型表现不一。镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合形成较大囊腔。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质小动脉内膜纤维性增厚。细、小支气管呈慢性炎症改变。
3．试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。
吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切，烟雾中含有焦油、尼古丁和镉等有害物质能损伤呼吸道粘膜，降低局部抵抗力，冬春季节呼吸道粘膜易受细菌病毒感染导致支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症。由于炎性渗出和分泌物增多，使纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮变性、坏死、修复、甚至化生为鳞状上皮；杯状细胞增生，分泌亢进。烟雾还可刺激小气道产生痉挛，从而增加气道的阻力。临床表现为咳嗽、咳痰和喘息。
慢性支气管炎反复发作必然导致病变逐渐加重，炎症病变使小、细支气管壁破坏、塌陷及纤维化，导致管壁增厚、管腔狭窄；同时粘液性渗出物增多和粘液栓形成，更加重小气道通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。末梢肺组织（呼