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(3)双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 (4)全身皮肤多数性瘀斑。
(5)心外膜、消化道壁、肾上腺、脾等脏器散在出血点。 (6)全身脏器充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。 (7)肺和大隐静脉内查见链球菌和葡萄球菌
2. 创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓毒血症。
第五章 肿瘤
案例5-1
患者，女性，46岁，进行性上腹部疼痛伴消瘦6月余入院。患者诉上腹部疼痛10年之久，常在饭后1~2小时疼痛发作，但近半年余疼痛无规律并加剧，体重明显下降，半年减轻近10公斤。查体：全身明显消瘦，皮肤苍白，呈贫血貌，左锁骨上窝淋巴结肿大2x2x1cm、质硬，心肺检查无异常。胃镜：胃窦部有一巨大溃疡，大小约5 x 4 cm ，溃疡凹凸不平， 底部伴有出血、坏死。B超：肝脏多个占位性病灶，最大直径约2cm；双侧卵巢肿大，表面多结节性肿物隆起。
思考题：
1．该患者最可能为什么疾病，根据所提供资料做出推测，并提出确诊所需的进一步检查结果。
2．分析胃、左锁骨上窝淋巴结、肝及卵巢各部分病变之间的联系。
案例分析
1．该患者最可能为什么疾病，根据所提供资料做出推测，并提出确诊所需的进一步检查结果。
胃癌并肝脏、双侧卵巢及左锁骨上窝淋巴结转移。胃癌的大体观常表现为：直径多大于2cm，溃疡较浅，边缘不整齐，底部凹凸不平伴坏死、出血，溃疡周边的粘膜皱襞中断。镜下：常见到腺癌组织。患者应在胃镜下取组织进行病理检查。
2．分析胃、左锁骨上窝淋巴结、肝及卵巢各部分病变之间的联系。
胃窦的巨大溃疡，凹凸不平，底部伴有出血、坏死，镜下为腺癌组织浸润胃壁。镜下见左锁骨上窝淋巴结出现转移性腺癌图像。在肝脏见大小不等的转移灶，镜下其肿瘤组织形态与胃的基本相同。卵巢肿物镜下其肿瘤组织形态与胃的基本相同。胃是原发部位，左锁骨上窝淋巴结肿大是胃癌细胞经淋巴道转移所致，肝脏的病变是胃癌细胞经血道转移致肝，卵巢的病变是胃癌细胞种植转移所致。
案例5-2
患者，男性，45岁。体检发现左肺上叶肿物2天。胸透：左肺上叶实性阴影，大小３X２cm，边界较清楚。即往身体健康，有吸烟史20年，无慢性病及
传染病史。
思考题：
1． 运用所学的病理知识列举３种可能出现的疾病。 2． 叙述各疾病相应的主要病理特征。
针对所提出的可能性，你认为还需做哪些进一步的检查。
案例分析
１．运用所学的病理知识列举３种可能出现的疾病。 可能的疾病有肺炎性假瘤、结核瘤，肺癌。 ２．叙述各疾病相应的主要病理特征。
肺炎性假瘤的病理特征：炎症性病变，肿块内含有成纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、上皮细胞等成分，不见异型的肿瘤细胞。
结核瘤的病理特征：结核性肉芽肿形成，可见干酪样坏死、上皮样细胞、Ｌａｎｇｅｈａｎｓ巨细胞、淋巴细胞及纤维细胞等。
肺癌的病理特征：镜下可见癌组织，癌细胞排列的组织结构紊乱，癌细胞的异型性明显。
３．针对所提出的可能性，你认为还需做哪些进一步的检查？ 进一步的检查有：（１）结核菌素皮试，结核抗体检测；（２）痰液涂片，查找异型细胞；（３）纤维支气管镜活检，经皮肺部穿刺细针穿刺活检；（４）手术切除，做病理检查。
第六章 水电解质代谢紊乱
案例6-1
李某，男，1岁6个月，因腹泻、呕吐3天入院。发病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
试分析该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。
案例6-1分析
该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。
(1)低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，
饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。
(2)低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
第七章 水 肿
案例7-1
患儿，男，6岁。全身浮肿8天，发病前曾反复上呼吸道感染，发热最高达38.5℃，咳嗽，咽痛。浮肿开始出现于眼睑、面部，以后波及下肢，伴尿少。患儿既往体健，无心血管、肝脏及慢性胃肠道疾病史。体检：BP：110/80mmHg（此年龄段正常值为90/60mmHg），面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音（+），余未见异常。血浆总蛋白 55g/L（此年龄段正常值为62 g/L～76g/L），血浆白蛋白 23g/L（此年龄段正常值为38 g/L～54g/L），血胆固醇 6.0mmol/L（此年龄段正常值为3.1mmol/L～5.2mmol/L），红细胞压积35%（正常值为40％～50％）。水肿液蛋白含量4.5g/L（正常值范围内）。尿液检查尿蛋白（+++），红细胞（++）。 思考题：
1. 该患儿出现何种类型的水肿？
2. 试分析该患儿水肿产生的机制。
3. 如果患儿进一步发展可能对机体产生哪些不利影响？为什么？
案例分析：
1. 该患儿出现的是肾性水肿。由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。肾性水肿的特点为：疾病早期仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿，以后可发展为全身性水肿。根据机制分为两类：①肾炎性水肿，一般只有眼睑和面部水肿，重者可向下扩展，累及全身。多为非凹陷性。见于急、慢性肾小球肾炎。②肾病性水肿，见于肾病综合征，在临床上具有大量蛋白尿、重度水肿、高脂与高胆固醇血症和低蛋白血症等四大特征。该患儿发病前曾反复上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，发热，眼睑、面部浮肿，并波及下肢，伴少尿、蛋白尿和镜下血尿，血压略高。此时应诊断为急性肾小球肾炎，其水肿性质为肾炎性水肿。此后由于肾小球滤过膜严重受损，出现大量蛋白尿，因此而继发高脂与高胆固醇血症、低蛋白血症以及重度水肿，表现为面部及下肢凹陷性水肿，腹部叩诊移动性浊音。符合肾病综合征的诊断，此时水肿属于肾病性水肿。
2. 患儿开始发生了急性肾小球肾炎，由于弥漫性毛细血管内皮系膜增生性
改变，可引起肾小球毛细血管受压，引起肾血流量和肾小球滤过率下降，肾小管对钠水重吸收增加，导致水肿。肾病综合征时，肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损，对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出，当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。低蛋白血症、高脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果。由于低白蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙又加重了水肿的程度。
3.如果患儿进一步发展，可出现以下并发症：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝状态和静脉血栓形成、肾静脉血栓形成、肾小管功能减退、急性肾功能衰竭、骨和钙代谢异常、内分泌及代谢异常、冠心病、电解质及代谢紊乱等。
第八章 酸碱平衡紊乱
案例8-1
某一肺源性心脏病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，入院时呈昏睡状，用利尿剂、激素等治疗，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.43，PaCO2 61mmHg、HCO3ˉ38 mmol／L， Clˉ74mmol/L，Na+ 140mmol/L。
思考题：
1．该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱? 根据是什么? 2．分析病人昏睡的机制。
案例分析
1．该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱? 根据是什么?
（1）根据pH，确定是酸中毒和（或）碱中毒。该患者pH7.43，属正常范围。因此仅从该患者的pH不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在。
（2）根据病史，确定HCO3- 和PaCO2谁为原发性改变和（或）继发性改变。该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
（3）根据预计代偿公式, 确定是单纯性还是混合性酸碱失衡
①选用慢性呼酸公式：⊿[HCO3-] ↑=0.35⊿PaCO2 ± 3 ②代偿预计值 = 24 + ⊿PaCO2 =[24 +0.35⊿（61-40）± 3] mmHg =28.4～
34.4 mmHg
单纯性酸碱平衡紊乱时，机体的代偿反应不会超过代偿限值。而此患者HCO3ˉ实测值为38 mmol／L，高于代偿预计值，表明患者是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，为混合性酸碱平衡紊乱。
（4）以AG值判断是否有代谢性酸中毒
AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志，也是判断单纯性或混合性酸碱平衡紊乱的重要指标。在病情较为复杂的患者，计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。