发布时间 : 星期一 文章反应性关节炎与未分化脊柱关节炎--凯利风湿病学更新完毕开始阅读
尔森菌）长期存在的情况下，这是使用生物制剂最大的顾虑。有报道指出，反应性关节炎关节中T辅助细胞（Th）17数目增加，遗传学证据也揭示了脊柱关节炎中IL-17轴，因此IL-23抑制剂----------ustekinumab将来可以作为生物制剂使用。 4、抗生素
根据定义，反应性关节炎中的关节为无菌的，因此没有用抗生素治疗关节炎的病例。显然，泌尿生殖道的衣原体感染需要传统治疗以避免损伤和瘢痕。尤其是在女性当中；肺炎衣原体呼吸道感染同样需要治疗。尽管环丙沙星经常用来缓解症状，但食物中毒一般不需要使用抗生素。
在关节炎方面，尽管已对原发感染使用足量抗生素，但病原体长期存在于关节和其他地方的证据仍明显增加，鉴于此，延长抗生素使用疗程得到支持。尤其是在衣原体感染时。一些安慰剂对照试验测试了抗生素（四环素、环丙沙星、阿奇霉素）延长使用疗程3~6个月的效果，其对反应性关节炎相关细菌有效，并能改善反应性关节炎的预后。尽管一些研究中没有足够的衣原体诱发的病例，抗生素延长使用治疗衣原体诱发关节炎的作用不肯定。一个最近的研究将抗生素联合使用。利福平，多西环素，阿奇霉素，均为对缓慢生产的病原体有效的抗生素。
六、反应性关节炎的预后
尽管在严重病例中，反应性关节炎的症状需要12~18个月才能完全缓解，但绝大多数患者可以达到没有慢性关节损伤的完全康复。其
余的患者为进展性的脊柱关节炎，既无再感染证据时新关节和附着点的复发和累及，更加突出的中轴症状和强直性脊柱炎放射学改变。HLA-B27是反应性关节炎产生慢性化和复发倾向的主要因子，因此值得监测。其他基因的多态性，包括影响AS易感性的基因，也会影响反应性关节炎的预后，但这还需进一步证实。当然同样存在以下争议，HLA-B27阳性的患者即倾向于反应性关节炎也倾向于脊柱关节炎其他亚型，因此最终可能会形成两种疾病，而不是反应性关节炎进展成强直性脊柱炎，但是临床经验更倾向于疾病进展而非产生另一种疾病。严重的关节炎（大量积液，多关节受累和高水平CRP、ESR）与疾病的持续无必然相关性，但与轻型病例相比，完全缓解常常需要更长的时间（6~12个月）。
七、未分化脊柱关节炎的诊断和治疗
前文提及，由于未分化脊柱关节炎在定义上不是一个“明确的”疾病，对于其诊断和治疗的详细阐述有时显得多余。 1、诊断
总体而言，患者在风湿病方面有关节炎，附着点炎和指（趾）炎等症状的结合表现。在这些病例中，诊断会建立在脊柱关节炎的其他临床特征上，如ASAS分类标准中关于中轴或外周关节所详细的阐述的。基于此的中轴疾病诊断规范已经发表。我们需尽可能的尝试将患者从未分化脊柱关节炎的诊断向脊柱关节炎的明确亚型靠拢，但这种尝试有时不能成功。尤其是患者在疾病早期阶段或者有其他慢性疾病时。
2、检查
各种检查，在反应性关节炎中已经详细阐述。在中轴疾病为突出表现的病例中，炎症指标不一定会升高。 3、治疗
未分化脊柱关节炎患者有中轴和外周表现的不同组合。当中轴症状为主要表现时，治疗会接近于AS。患者需要足量的NSAIDs（良好的反应更能确定该诊断），中轴症状总体上对DMARDs反应较差，当NSAIDs控制症状效果不佳时，一部分患者需要生物制剂，尤其是TNF拮抗剂的治疗。一个重要的问题是，早期TNF拮抗剂的干预是否会阻止未分化脊柱关节炎向强直性脊柱关节炎展，即“机会窗口”概念导致类风湿关节炎的早期积极治疗是否同样适用于强直性脊柱炎？外周症状的治疗类似于银屑病关节炎，或反应性关节炎的慢性确诊类型，单独或联合使用DMARDs——柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤和来氟米特。无银屑病症状和银屑病家族史时，通常可将羟氯喹与另一强效DMARD一同使用。最后，基于对未分化脊柱关节炎可能与衣原体有关的假设，最近报道的对衣原体诱发的反应性关节炎有效的抗生素使用原则也首次在未分化脊柱关节炎中试验，结果提示有一定的效果。 八、未解决的问题和未来的研究
1. 有多少目前归为未分化脊柱关节炎的患者实际为反应性关节炎？ 回答这个问题需要更好的诊断技术。就衣原体诱发的反应性关节炎而言，对细菌特异性mRNA的检测即使在其疾病后期也已有报道。然而，具备高水平扩增且无污染的PCR技术仍未完全实现。
考虑到衣原体可能被运送至炎性关节，可以用PCR在关节（如类风湿关节炎关节）中识别病原体；一个特殊的转录和转录组可能与细菌持续存在于关节中，并导致反应性关节炎有关。同样，可能存在一个滑膜组织和滑液的基因表达能“标记”反应性关节炎特征（最好是外周血标记），进尽而用于诊断。 2、抗生素在确诊的反应性关节炎治疗中有无作用？
该问题至少已经衣原体诱发的关节炎中被提出，最近有数据报导了阿齐霉素和四环素与利福平联合成功治疗衣原体诱发关节炎，这些观察结果有待重复和拓展试验。积极的结果会将该联合方案推广于反应性关节炎其他类型。
3、HLA-B27在引起反应性关节炎易感性中扮演什么角色？还有其他哪些基因能影响易感性。
这些问题与我们对脊柱关节炎发病机制的理解是同一类的。他们最初在强直性脊柱炎中即被提出。因为强直性脊柱炎中HLA-B27阳性率非常高，病例定义也能被很好控制。这些研究中提出的HLA-B27作用的模式机制，可以在反应性关节炎中再次被验证，其与细胞内感染后果的相互作用可能会发生。尽管这最初被观察到是根据HLA-B27在反应性关节炎相关细菌中表现出“致脊柱关节炎”的肽链，其他涉及同源二聚体B27重链和未折叠蛋白应答的机制为与细菌的相互作用提供了机会。其他与强直性脊柱炎相关的基因已被识别，这些基因也需要在反应性关节炎中检测。需要建立明确诊断的反应性关节炎患者队列，以便于进行准确的遗传学研究。