发布时间 : 星期四 文章完整word版病理生理学练习题及答案更新完毕开始阅读
体识 的信息传入POAH。PGE别，产生新的信息（如），通过此信息再将EP）可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经，迷走神经将外3．研究还发现，细胞因子（EP 周的致热信息通过传入纤维传入中枢。 四．发热的中枢体温调节
入脑以后可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调 EP 定点的改变，致使体温在新的调定点水平调节。和负]下丘脑前部（主要包括视前区-POAH）等发热时中枢体温调节涉及正调节中枢[中枢的发热介质也分 ）和弓状核等]。VSA调节中枢[主要包括腹中隔（）、中杏仁核（MAN、脂/Ca↑）和负调节介质(AVP、α-MSHNOcAMP为两类，正调
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节介质（PGE、、CRH、、Na。当正调节介质引起体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介-1)皮质蛋白质，进而限制调定点的上移和体温的上升。正、负调节中枢的相互作用决定调定点上移的 水平及发热的幅度和时程。
第八章 激 应一．名词解释
1．应激（stress```）：
答案：应激的概念有从心理学角度和生理学角度的不同理解。从心理学角度认为：应激是机体在对生存环境中多种不利因素适应过程中，实际或认知上的要求与适应和应付能力之间不平衡导致
的身心紧张状态及其反应。从生理学理解：应激是指机体在受到各种内外环14
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肾上腺皮质系统活动为主--肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体境因素刺激时所出现的以交感 的非特异性全身反应。
：2．应激原（stressor）答案：具有破坏或影响机体内稳态的各种内外环境因素，包括躯体性因素，如：外界因素；（温度、放射线、噪声、创伤、感染等）和内部因素（内环境紊乱、器官功能异常等）心理性因素，如：紧张、焦虑、激动、恐惧、愤怒等；文化性因素，如：语言、风俗、宗 教、生活方式等；社会性因素，如：政治、经济、灾害、战争、人际关系、拥挤、孤独等。
二．单项选择题 ．应激时泌尿系统的变化不会出现1 ．尿量减少。 B A．肾小球滤过率降低。
．尿钠减少。 D C．尿比重降低。
）答案：（C ．应激时血液系统可不出现2 B．吞噬细胞的数量增多。 A．红细胞生成增多。
D．血沉加快。 C．血粘度增高。 A）答案：（
三．多项选择题 ．应激时的糖代谢变化表现为1 B．糖异生减弱。 ．糖异生增强。A
．糖原分解减弱。 D C．糖原分解增强。
）A、C答案：（ ．能够引起应激反应的因素包括2 B．人际关系紧张。 A．环境的剧烈变化。
D．血液成分的改变。 C．心功能低下。 ）、D、（答案：A、BC 四．判断题
1．哺乳期妇女应激时乳汁分泌减少与催乳素分泌减少有关。 答案：（×）
2．长期慢性的应激可导致低色素性贫血。
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答案：（√）
五．问答题 肾上腺皮质系统的变化及意义是什么？．应激时下丘脑-垂体-1）轴的基本组成单元是下丘脑的室旁核、腺垂体HPA垂体-肾上腺皮质（下丘脑答案要点：-海马结构、上行主要与杏仁复合体、和肾上腺皮质。室旁核做为该神经内分泌的中枢位点，边缘皮层有广泛的往返联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系。该系统的中枢介质主）的主要效应是促进促肾上腺皮质激素（ACTH，要是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）CRH神经CRH与腺垂体和肾上腺皮质进行往返联系和调控。CRH的释放，室旁核下行主要通过分泌增加。CRH并通过垂体门脉系统到达腺垂体，使ACTH元受多种应激原刺激，分泌增多可促进适应，的另一个重要作用是调控应激时的情绪反应，应激时适量的CRHCRH持续释放则造成适应机制障碍，出现焦虑，抑郁，使机体兴奋或有愉快感。但大量的CRH 食欲、性欲减退等。急）的合成、释放增多，血浆GC在ACTH作用下，肾上腺皮质的糖皮质激素（GC加速氨基酸进入肝能够促进蛋白质分解，GC水平升高的生物学意义包括：①GC骤升高。脏，提高机体糖异生能力，提高血糖浓度；②应激反应时，儿茶酚胺对心功能的作用依赖具有稳定细胞溶酶GC高水平GC支持，两者协同作用，才能维持心血管功能的增强；③还能够抑制多种化学介质的释放，因而具有有GC体膜的作用，减少溶酶体酶的外漏；④ 效的抗炎和抗过敏作用，能够保护应激机体的组织细胞。可直接抑制淋巴细胞增殖和抗体GC的持续高水平对机体也产生不利的影响。如GC
生成，使多种细胞因子和炎症介质生成受抑，机体免疫能力总体水平下降，易发生感染；水平的持续升高对其它内分还可直接导致心、脑组织细胞凋亡。此外，GC高浓度的GC泌系统亦具有不良影响，除对性腺轴造成抑制外，还抑制甲状腺素的产生，使基础代谢水 平紊乱。内啡呔的-的其它作用包括促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性和腺垂体βACTH 分泌。
第九章 克休
一．名词解释 1．休克（shock）：
答案：休克是在各种强烈致病因素的作用下，机体的组织有效血液灌流量急剧减少，导致16
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细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。
：2．血管源性休克（vasogenic shock）答案：因各种原因导致外周血管平滑肌张力降低，微血管大量开放，血管容积加大，致使有效循环血量锐减，影响组织血流灌注，最终导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损 害的全身性病理过程。
二．单项选择题 的休克类型是DIC1．比较容易发生 ．感染性休克。 B A．失血性休克。
．过敏性休克。 D C．心源性休克。
）答案：（B ．选择扩血管药治疗休克应首先2 B．纠正酸中毒。 ．充分补足血容量。 A D．给予缩血管药。 C．改善心功能。 A）答案：（
三．多项选择题 ．休克初期微循环的变化主要为1 B．毛细血管灌入少流出多。 ．微循环前阻力大于后阻力。A
D．微循环内流体静压增加。 ．组织液向毛细血管内回流增加。C ）、、BC答案：（A ．参与休克初期微循环变化的体液因子有2 B．血管紧张素。 ．儿茶酚胺。A
D．白三烯。 ．缓激肽。C ）B、D、答案：（A 四．判断题
1．休克过程中交感-肾上腺髓质系统先兴奋后抑制。 答案（×）
2．使用升压药抢救休克有可能使病情加重。 答案（√）
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五．问答题 1．为什么休克发展到晚期难以治愈？休克发展到晚期微循环障碍进一步加重，甚至出现循环衰竭，休克因子也大量答案要点： 产生，加重组织损害和器官功能障碍。主要表现为：微血管内流体休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，（1）发生DIC 静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞性增高；纤维蛋白原生成增多和血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增加，血液粘滞性增高；缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管和白细胞的激因子，启动内源性凝血系统；组织细胞的损伤或/内皮细胞，激活凝血XII 活释放组织因子，激活外源性凝血系统。微循环血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血 2）微循环衰竭 （管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应。凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原）和某些补体成分，增加了血管壁通透性，加重了微血管舒缩FDP和纤维蛋白降解产物（ 功能紊乱。 （3）器官功能衰竭 ①微循环衰竭使器官供血减少，组织能量产生减少和出现酸中毒。、TNFα、IL-l某些炎症介质②肠源菌血症和内毒素血症引起全身炎症反应综合征，（ IL-6等）过度表达和泛滥，与抗炎介质稳态失衡。休克时的许多体液因子-再灌注时释出的氧自由基，③白细胞呼吸爆发时和组织缺血 可导致内皮细胞和脏器实质细胞的损伤。通常称该期为或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，DIC休克发展到 “不可逆”期或难治期。
第十章 弥散性血管内凝血 一．名词解释 ：，DIC）
disseminated intravascular coagulation1．弥散性血管内凝血（答案：是指在多种致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加，进而微循环中有广泛的微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，出现以出血、器官功能 障碍、溶血和休克为主要临床表现的病理过程。
：．微血管病性溶血性贫血（2microangiopathic hemolytic anemia, MHA）发生过程中，微血管内DICDIC答案：这是时出现的一种特殊类型的贫血。主要是因为在18
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纤维蛋白丝或网的形成，使血液流动时红细胞受到挤压、牵拉、切割等机械损伤，导致红 细胞大量破坏而出现贫血，血涂片中可见变形或裂解的红细胞及其碎片。
二．单项选择题 是因为1．机体组织严重损伤时出现DIC 因子首先被激活。 B．III A．VII因子首先被激活。
D．X因子首先被激活。 C．IX因子首先被激活。
答案：（A） 2．血小板在DIC的发生过程中 ．通过释放大量凝血酶引发DIC。 BA．只参与外源性凝血过程。
D．只参与内源性凝血过程。．通过G蛋白信号转导途径被激活。 C C）答案：（
三．多项选择题 ．DIC时的出血表现为1 B．突发的。 A．多发的。 ．偶发的 D ．自发的。C
）B、CA答案：（、 是因为2．严重感染的患者出现DIC ．凝血VII因子被激活。 B A．凝血XII因子被激活。
．血小板被激活。 D ．白细胞被激活。C 、D）B答案：（A、、C
四．判断题 一旦发生则难以恢复，所以必须防止其发生。．DIC1 答案：（×） DIC时出现溶血与红细胞膜本身的稳定性有关。2． （√）答案： 五．问答题：
1．DIC与休克如何互为因果，形成恶性循环？
答案要点：由“休克”和“DIC”两章的论述，介绍了在休克这一病理过程发展到晚期阶段时可
以出现DIC。而在DIC，特别是急性DIC发生过程中，往往出现休克这一严重的后19
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果。两者互为因果，导致病情更加复杂。形成过程中，早期阶段，由于微血管内广泛的微血栓形成，使回心血量急剧减 在DIC发生过程中，出血是最常见的临床表现，少，导致心排出量明显下降，血压降低；在DIC发病过由于广泛的出血，使血容量减少，有效循环血量不足，心排出量也会下降；在DIC，可以相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管程中激活的凝血因子XII活性物质。激肽可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，组胺也可使微血管平滑肌、C5a活化的补体C3a舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少；纤溶酶水解纤维蛋白（原）生成的导致DICFDP纤维蛋白降解产物（）中的某些成分，具有增强组胺和激肽的作用；心肌内心肌缺血、缺氧，心肌收缩性降低，是心排出量减少，血压下降的另一重要因素。上述情 时出现休克的主要机制。况是DIC休克发展到进展期后微循环血液淤滞，血流速度缓慢，血小板容易粘附，血细胞容易聚集；血液淤滞使微血管内流体静压增高和血管壁通透性增加，血浆外渗，血液浓缩使血酸中毒、缺氧、液粘滞性增高；休克发病过程中纤维蛋白原生成增多也使血液粘滞性增高；因子，启动内源性凝血系统；休克动因或休克XII内毒素等损伤血管内皮细胞，激活凝血和白细胞的激活释放组织因子，激过程中由于组织缺血、缺氧造成的组织细胞的损伤或/ 活外源性凝血系统。 上述分析说明了DIC和休克之间形成了恶性循环，加重了病情的发展。
第十一章 缺血与再灌注损伤一．名词解释
1．缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）：
答案：指在部分患者或动物其组织缺血后恢复血流再灌注，不仅没使该组织、器官的功能恢复，反而使缺血所致的功能、代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象，甚至局部组织的缺血再灌注会