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18 组织活细胞接受易阈下刺激时，少量通道开放。少量内流造成去极化和电刺激本身形成的去极化型电紧张电位叠加起来，在受刺激的局部细胞膜上出现轻度的达不到阈电位水平的去极化。
19 在细胞膜上的同一部位，先后产生多个局部兴奋由于无不应期而发生融合叠加的现象。其意义在于可能使膜去极化达到阈电位而发生动作电位。
20局部兴奋向周围扩布的方式，其特征是除极幅度随扩布距离增加而迅速减小以至消失，故也呈衰减性扩布。
21 有髓神经纤维传导兴奋的方式，表现为局部电流跨过每一段髓鞘在相邻的郎飞结之间相继发生。其传导速度较无髓神经纤维较快。
22.在神经肌接头处，当神经冲动传来使神经末梢内大量囊泡释防乙酰胆碱，后者与终板膜上N型Ach门控通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终瓣膜上形成局部电流性质的去极化电位，此即终板电位。
23 从肌细胞发生电兴奋到出现机械收缩的一个中间过程，包括兴奋向肌细胞深处的传入，三联管处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收过程。
24.肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉刚开始收缩而遇到后负荷至收缩张力增大到足以克服后负荷，但肌肉尚未缩短的这段时间。
25.肌肉收缩时只有长度缩短而肌张力保持不变的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉张力已足以克服后负荷，且肌肉开始缩短的这段时间。
26.肌肉收缩之前已开始承受的负荷，这种负荷主要通过影响肌肉的初长度而影响肌肉收缩的张力变化。
27.肌肉本身的功能状态的内在的收缩特性，如肌细胞内能源的多少，兴奋收缩耦联情况，横桥功能特性等。这与影响肌肉收缩效果的外部条件，如前后负荷等无关。 简答题
1细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：
（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；
（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；
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（三）主动转运（原发性）如K、Na、Ca逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；
（四）继发性主动转运 如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：
（五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。
２ 单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行
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跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。
3 Na+－K+泵活动的生理意义是：（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的;（二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。
4 生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。
5 衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。
6 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。
7 与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播 只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加 表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。 8 无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。
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9 神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。
10 骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集。
11 电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。它们不同之处在于：（一）门控机制不同 前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；（二）选择性不同 前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控Na+通道有Na+再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正反馈特性。
12 骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单收缩 肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩 肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。
13 骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷 前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷 在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。 18. 静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K+的不均衡分布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。
Na+-K+泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。细胞外Na+浓度约为膜内7～14倍，而细胞内K+浓度比细胞外高20～40倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K+向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，
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也称K+的平衡电位（Ek），此即静息电位。Ek的数值是由膜两侧最初K+浓度不同所决定的，可根据物理化学中的Nernst方程计算出来。
人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因而改变[K+]0/[K+]i值，发现静息电位数值随着[K+]0改变而改变。当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，Ek变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引起Ek增大，静息电位变大。应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，Ek不会改变。 形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。
总之，影响静息电位水平的因素主要有：①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+-K+泵活动的水平。
21. 动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为
145mmol/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。
人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。
细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。
动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。
神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+
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