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粘膜相关淋巴组织（或黏膜免疫系统（MIS））存在于呼吸道、消化道、泌尿道生殖道黏膜下的淋巴组织，它们在免疫防御中发挥重要作用。是机体内部与外部的第一道防线，主要分泌SIgA（分泌型IgA）完成其免疫效应。
分化群(cluster of differentiation, CD)：应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法,来源不同，但能识别同一分化抗原的多种单克隆抗体称为一个分化群。分化群（CD）识别的分化抗原称CD分子。CD是指单克隆抗体群，但在实际研究中若无特别说明，CD主要是指分化抗原
CDR: （互补决定区）在免疫球蛋白的重链和轻链V区，各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这个区域称为高变区。高变区实际上是Ig与抗原表位特异性结合的位置，这些高变区序列在空间结构上与抗原表位互补，故称为CDR.
单克隆抗体 用杂交瘤技术和细胞融合技术使B淋巴细胞产
佐剂：与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂
生识别同一抗原表位的同源抗体，称为单克隆抗体，其有高度均一性、特异性与高效性. 多克隆抗体（抗血清）：用人工方法以相应天然抗原免疫动物，
由于该抗原的高度异质性，含有不同抗原表位、且未经纯化，造成接种动物获得的免疫血清为多种抗体的混合物，称为多克隆抗体，含多克隆抗体的血清称为抗血清。
免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
1.免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 2.免疫系统具有免疫防御、免疫监视和免疫自稳的功能。 3.抗原的两个特性免疫原性和抗原性。
4.补体活化的经典途径包括识别阶段、活化阶段和攻膜阶段三个过程。
5.淋巴结的功能有T、B细胞定居的场所、免疫应答发生的场所、参与淋巴细胞再循环、过滤作用。 6.最早产生的Ig是IgM,分子量最大的Ig是IgM，血清中含量最多的Ig是IgG,含量最少的IgE;唯一能通过胎盘的Ig是IgG.
7.C1由C1q、C1r、C1s三个亚单位构成。
8.IFN具有抗病毒、免疫调节、促进MHC分子的表达和诱导T细胞分化的功能。 9.细胞因子的作用方式有旁分泌、自分泌和内分泌，作用特点有多效性、重叠性、拮抗性和协同性。 10.人的HLA存在于第6对染色体上，而鼠的MHC基因存在于第17对染色体上。
11.T细胞介导适应性细胞免疫，B细胞介导特异性体液免疫。 12.TCR可分为TCRαβ、TCRγδ两性。
13.体液免疫的初次应答主要产生IgM类抗体，再次应答主要产生IgG类抗体。
14.细胞免疫的主要效应细胞是细胞毒性T细胞、Th1、Th17. 15.TD-Ag刺激机体产生体液免疫应答需要B细胞和T细胞相互作用。
16.初次感染时，非特异性免疫应答可分为瞬时、早期和适应性免疫应答三个阶段。
17.影响免疫耐受形成的因素包括抗原的剂量、抗原的类型、抗原免疫途径和抗原的表位特点。 18.移植排斥反应的类型分为移植物抗宿主（GVHR）和宿主抗移植物（HVGR）.
19.经典途径的C3转化酶是C4b2a,C5转化酶是C4b2a3b,而旁路途经分别是C3bBb和C3bBb3b. 20.根据抗原表位结构特点分顺序表位和构想表位，T细胞只识别顺序表位，而T、B细胞两种表位都可识别。 21.抗原提呈细胞主要有APC 、DC 和 朗罕细胞等 22. 细菌抗原有O抗原、H抗原、Vi抗原、K抗原。
23. Ⅰ型超敏反应的特点反应快、器官功能紊乱、有明显的个体差异和遗传背景。 23. 根据细胞因子的主要功能不同可分为IL TNF IFN CSF TGF. 24. 物质对机体具有的异物性包括：抗原识别、活化与分化、效应
25. IgE是引起_I_型超敏反应的抗体，易于与 肥大细胞 和 嗜碱性粒细胞细胞结合。
26.抗原抗体反应的影响因素是温度、酸碱度和离子浓度。 27.抗原抗体反应的特点是特异性、比例性和可逆性。
28.重要的胚胎抗原有甲胎蛋白（AFP）和癌胚抗原（CEA）.
细胞因子：
是指由免疫细胞（如单核-吞噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）
和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质，作为细胞间信号传递分子，主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等 2、 集落刺激因子（非常重要）：是一组在体内外均可刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某
一谱系细胞集落的细胞因子，它们可以刺激不同造血细胞系或不同分化阶段的细胞在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括巨噬细胞CSF、粒细胞CSF、巨噬细胞/粒细胞CSF、IL-3、肝细胞因子、红细胞生成素等。
3、 IL-2（非常重要）：主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应，促使所有亚型T细胞增殖及
产生CK，促进NK细胞毒活性及产生CK，诱导LAL细胞扩增，促使活化B细胞增生及产生抗体，激活单核-呑噬细胞，并增强其杀瘤活性。在体内，IL-2是参与免疫应答的重要细胞因子， 并参与炎症反就在，抗肿瘤效应和移植排斥反应。 4、 干扰素（非常重要）：具有干扰病毒复制的作用，可分为：I型干扰素（IFN-α和IFN-β）及II型干扰素（IFN-γ）。干扰素具有十分广泛的生物学活性，在免疫应答和免疫 调节中发挥重要作用，也是主要的促炎细胞因子之一
调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fc段与中性粒细胞和巨噬细胞表面相应IgG Fc受体结合，增强吞噬细胞的吞噬杀伤能力，此即抗体的调理作用。 GVHR：即移植物抗宿主反应，移植物中的免疫细胞对宿主的组织抗原产生免疫应答并引起组织损伤。。 交叉反应：抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外，还与其他抗体(或抗原)发生的反应。
ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 免疫球蛋白超家族 Ig的生物学活性
（一）、V区的功能：识别并与抗原特异性结合，其中CDR在识别和结合特异性抗原中起决定性作用。 （二）、C区的功能：1.激活补体 IgG 、IgM参与2.与细胞表面Fc受体结合①调理作用：IgG、IgM能通过Fc段与吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬功能。②ADCC作用：IgG能通过Fc段与与NK、中性粒细胞结合，杀伤靶细胞。③介导Ⅰ型超敏反应：IgE能与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，诱发Ⅰ型超敏反应。：
（1）IgG：是唯一能通过胎盘的Ig。在抗感染和毒素中起主要作用，是再次体液免疫应答的主要Ig。 （2）IgM：是初次应答的早期Ig，个体发育中最早出现的Ig。及活补体能力，最强是引起II、III型超效反应的抗体，血型抗体也属IgM。IgM有杀菌、溶菌、溶血等作用。 （3）IgA分为血清型和分泌型两种类型。血清IgA为单体，有抗菌、抗毒、抗病毒作用。分泌型Ig（SIg）由呼吸道、肠道、泌尿生殖道黏膜中的浆细胞产生。是黏膜局部免疫的主要抗体，能阻滞病原体粘附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用，也有中和毒素的作用。 （4）IgD：是B细胞成熟的标志。
（5）IgE：正常血清中含量最少，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的高亲和力FcεR结合，产生I型超敏反应。
补体：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质,称为补体。是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。
补体系统：因其由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成的多分子系统，补体系统是由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组成。 补体的生物学作用： 一、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。
二、调理作用：C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用
三、免疫粘附作用：抗原抗体复合物-C3b/C4b-红细胞或血小板等， 形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬。
四、免疫自稳作用：1.清除免疫复合物 2.清除凋亡细胞
五、炎症介质作用：1.激肽样作用（C2a）：能增加血管通透性，引起炎症性充血。 2.过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a）：以C5a的作用最强。3.趋化作用（C3a、C5a、C567）
经典激活途径：1.主要激活物质：免疫复合物，由特异性抗体（IgG或IgM）与抗原结合形成的2.参与的成分：C1（C1q、C1r、C1s）～ C9 3.激活过程：（1）识别阶段 C1q → C1r、C1s → C1 （2）活化阶段：形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b）和C5转化酶（C4b2b3b）。 替代（旁路）激活途径：1.主要激活物质：脂多糖、肽聚糖、，凝聚的IgA和IgG4、。2.参与的固有成分：C3，B、D、P、H、I等因子。3.激活过程：（1）生理情况下 C3b和C3转化酶的形成（2）C5转化酶的形成：①激活物使替代途径从准备阶段过渡到正式激活阶段，为C3b或C3Bb提供保护性微环境。②过程~~~~ （3）补体激活的放大,形成C3b正反馈环。 。
细胞因子：是指由免疫细胞（如单核-吞噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）
和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质，作为细胞间信号传递分子，主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。 细胞因子的共同特点
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。 细胞因子主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞 抗原提呈（antigen presentation）：指抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合，以抗原肽/MHC分子复合物的形式递呈给T细胞识别的过程。
DC是唯一及来源于髓样干细胞又来源于淋巴系干细胞的细胞。广泛分布于大脑除外的机体内，如上皮下及多数组织器官心脏、肾脏等。
T细胞突触(免疫突触)（T cells synapse）：APC与T细胞的相互作用过程中，在细胞相互接触部位形成了一个特殊结构，成为T细胞突触。能提高TCR与MHC/肽复合物相互作用的亲合力；能促进与T信号转导相关分子的相互作用；也能促进T细胞发挥效应功能。 活化诱导的细胞死亡（AICD）：活化的淋巴细胞通过表达的FasL与自身或邻近淋巴细胞的Fas结合，介导淋巴细胞的凋亡，此为AICD。
克隆无能（clonal anergy）:T细胞活化需要接受APC提供的双信号。若T细胞识别抗原后缺乏协同刺激信号，则表现出克隆无能。无能T细胞最重要的特征是丧失分泌IL-2的能力，以此阻止T细胞进一步增殖分化为效应T细胞。 T细胞中枢与外周耐受的机制
T中枢：经阳性选择的T细胞与髓质DC和巨噬细胞提呈的自身肽/MHC复合物高亲和力结合，则发生凋亡。阴性选择是去除自身反应性T细胞，实现自身免疫耐受的关键步骤之一。
T外周：胸腺基质细胞不表达某些自身抗原；自身抗原表达水平太低或与胸腺上皮;细胞表面的MHC/多肽复合物亲和力低。机制：自身反应性淋巴细胞的克隆清除、克隆无能、克隆忽视以及克隆抑制 B细胞中枢与外周耐受的机制
B中枢：(1) 克隆清除机制（阴性选择）自身反应性B细胞在骨髓发育过程中，其BCR与微环境基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子/自身抗原肽呈高亲合力结合，从而启动细胞程序性死亡，致克隆清除。（2）B细胞克隆无能:骨髓中未成熟Ｂ细胞之BCR与可溶性自身抗原的亲和力低，不足以引起克隆清除，而转变为“无能”Ｂ细胞，不表达SmIgM，虽能表达正常水平SmIgD，但由于存在信号传导障碍，也不能诱导B细胞激活。
B外周：骨髓基质细胞不表达某些外周器官的组织特异性抗原或机体成熟后表达的抗原；自身抗原表达水平太低或与BCR的亲和力低。机制：未进入淋巴滤泡而凋亡;缺少刺激信号而凋亡;AICD致B细胞凋亡;成熟B细胞处于无能状态。
粘膜相关淋巴组织:
存在于呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜及粘膜下无包膜的淋巴组织，或较为弥散地分布，或形成完整的淋巴滤泡。如：扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾。 MALT的功能: (1）参与局部免疫应答(2）产生分泌型IgA
模式识别受体（PRR）的定义：一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。
PRR的生物学特征：较少多样性；非克隆性表达:同一类型细胞（如巨噬细胞）表达的PRR；具有不同的特异性。介导快速的生物学反应，无需细胞增殖。几类重要的PRR：MBL、甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体；分类: 膜型、分泌型和胞质型PRR 。 淋巴细胞归巢:
成熟的淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。
淋巴细胞再循环:
淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环称为淋巴细胞再循环。 CD4+T细胞介导的炎症反应：。
1. 活化TH1细胞对巨噬细胞的作用：可产生多种细胞因子，多途径作用于巨噬细胞。（1）快速激活Mφ，发挥吞噬杀伤效应，活化的Mφ又增强TH1细胞的效应。（2）诱生并募集Mφ
2.活化TH1细胞对淋巴细胞的作用：促进TH细胞、CTL增殖，放大免疫效应。辅助B细胞，促其产生抗体。
3.活化TH1细胞对中性粒细胞的作用：活化中性粒细胞，促其杀伤病原体。 CD8+T细胞介导的细胞毒作用
1. TC（CTL）对靶细胞的杀伤过程（1）特异性结合阶段 效应性CTL→→ 靶细胞 直接接触：TCR——抗原肽-MHCⅠ类分子 众多协同刺激分子——相应受体
（2） CTL的极化：TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL内亚显微结构极化；保证CTL
分泌的非特异性效应分子只作用于所接触的靶细胞。
（3）致死性打击阶段：①TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，内含:穿孔素→ 靶细胞膜穿孔 颗粒酶→ 进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统介导靶细胞凋亡 ② FasL— Fas受体 ：靶细胞凋亡 TNF-α→靶细胞坏死或凋亡； CTL介导靶细胞的死亡，常表现在坏死与凋亡两种形态特征 T细胞表位
表面受体 TCR MHC分子必需 表位性质/主要是线性短肽 表位大小8-12个aa （CD8+Tc）/12-17个aa(CD4+ Th) 线性表位 表位位置/抗原分子任意部位 抗原种类 /TD-Ag B细胞表位
BCR 无需 MHC分子 表位性质 天然多肽,多糖 表位大小5-15个aa,核苷酸 或5-7个单糖 构象和线性表位 表位位置/抗原分子表面 抗原种类 /TD-Ag + TI-Ag B淋巴细胞的亚群：（一）B1细胞（也称CD5+B细胞）：1.B1前体细胞在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹腔等部位。2. BCR主要为SmIgM。3.可直接识别和结合TIAg。4.产生IgM类抗体。（二）B2细胞：1.B2前体细胞起源于胚胎肝脏，但分化和发育在骨髓。2. BCR为SmIgM和SmIgD，无CD5。3.与TDAg结合发生免疫应答，需要T细胞辅助。4.产生IgG类抗体，负责机体体液免疫
抑制性T（Ts）细胞：可产生抗原特异性或抗原非特异性的可溶性抑制因子发挥作用，可抑制B细胞、Tc、TH和Mφ的功能。目前认为Ts仅是功能上的命名，可能包括某些具有抑制活性的CD4+和CD8+T细胞。
NKT细胞生物学作用：（1）细胞毒作用：不受MHC分子限制，非特异性杀伤效应。（2）免疫调节作用：分泌IL-4，诱导TH2细胞分化；分泌IFN-γ，促进TH1细胞分化。NKT细胞在防止自身免疫性疾病、控制感染及抗肿瘤免疫等方面均可发挥作用。
抗原递呈细胞（APC）——可称辅佐细胞：能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给淋巴细胞的一类免疫细胞。种类：
分子水平的免疫调节机制有：抗原、抗体、IC、补体、激活或抑制性受体。
(一) 抗原的调节作用：由于抗原的分解、中和及清除 ，引起抗原浓度的减少或消失，相应免疫应答的总体幅度逐渐下降。抗原竞争：结构相似的抗原之间相互干扰特异性抗体应答的现象。竞争APC。 (二) 抗体的调节作用：(1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制：促进调理作用(2) 负调：IgG可以