人体组织学与胚胎学辅导教案

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并逐渐向前壁方向伸长,形成晶状体纤维,泡腔逐渐缩小,直至消失,晶状体变为实体的结构。此后,晶状体赤道区的上皮细胞不断增生、变长、形成新的晶状体纤维。原有的晶状体纤维及其胞核逐渐退化形成晶状体核。新的晶状体纤维逐层添加到晶体核的周围,晶状体及晶状体核逐渐增大。在晶状体泡的诱导下,与其相对的体表外胚层分化为角膜上皮。在晶状体泡与角膜上皮之间填充的间充质内出现一个腔隙,即前房。角膜上皮后面的间充质分化为角膜其余各层。晶状体前面的间充质形成一层膜,周边部厚,形成虹膜的基质;中央部薄,封闭视杯口,称为瞳孔膜。虹膜与睫状体形成后,虹膜、睫状体与晶状体之间形成后房。出生前瞳孔膜被吸收而消失,前、后房经瞳孔相连通。

●虹膜缺损 若脉络膜裂在虹膜处未完全闭合,造成虹膜下方缺损,致使圆形的瞳孔呈钥匙孔样,称虹膜缺损。此种畸形严重者可延伸到睫状体、视网膜和视神经,并常伴有眼的其他异常。

●瞳孔膜存留 若覆盖在晶状体前面的瞳孔膜在出生前吸收不完全,致使在晶状体前方保留着残存的结缔组织网,称瞳孔膜存留,出生后可随年龄的增长而逐渐吸收。若残存的瞳孔膜影响视力,可手术剔除。

●先天性白内障 即出生前晶状体就不透明,为先天性白内障。多为遗传性,即染色体基因异常所至。外源性因素多由于母体在妊娠前2个月感染风疹病毒而引起。母体的甲状腺机能底下,营养不良和维生素缺乏等均可造成胎儿先天性白内障。

●先天性青光眼 巩膜静脉窦发育异常或缺失,致使防水回流受阻,眼压增高,眼球膨大,最后导致视网膜受损而失明,为先天性青光眼。此病属于染色体隐性遗传性疾病,基因突变或母体妊娠早期感染风疹病毒是产生此畸形的主要原因。

●内耳的发生 胚胎第4周时,菱脑两侧的体表外胚层在菱脑的诱导下增厚,形成听板,继之向下方间充质内陷,最后与体表外胚层分离,形成一个囊状的听泡。听泡初为梨形,以后向背腹方向延伸增大,分为背侧的前庭囊和腹侧的耳蜗囊,并在背端内侧长出一个小囊管,为内淋巴管。前庭囊形成三个半规管和椭圆囊的上皮;耳蜗囊形成球囊和耳蜗管的上皮。这样听泡及其周围的间充质便演变为内耳膜迷路。胚胎第3个月时,膜迷路周围的间充质分化成一个软骨囊,包绕膜迷路。约在胚胎第5个月时,软骨囊骨化成骨迷路。于是膜迷路就完全被套在骨迷路内,两者间仅隔以狭窄的外淋巴间隙。

●中耳的发生 胚胎第9周时,第1咽囊向背外侧扩伸,远侧盲端膨大成鼓室。近端细窄形成咽鼓管。鼓室内胚层与第1鳃沟底的外胚层相贴,分别形成鼓膜内、外上皮,两者之间的间充质形成鼓膜的结缔组织。鼓室上方的间充质密集形成三块听小骨的原基,听小骨渐入鼓室内。

●外耳的发生 外耳道由第1鳃沟演变成。胚胎第2月末,第1鳃沟向内深陷,形成漏斗状管道,以后演变成外耳道外侧端。管道的底部外胚层细胞增生形成一上皮细胞板,称外耳道栓。胚胎第7个月时,外耳道栓内部细胞退化吸收,形成管腔,成为外耳道的内侧段。 ●先天性耳聋 先天性耳聋有遗传性和非遗传性两类,遗传性耳聋属常染色体隐性传。主要是由于程度不同的内耳发育不全、耳蜗神经发育不良、听小骨发育缺损或外耳道闭锁所致;非遗传性耳聋与药物中毒、感染、新生儿溶血性黄疸等因素有关。这些因素可损伤胎儿的内耳、螺旋神经节、蜗神经和听觉中枢。患者因听不到声音,不能进行语言学习和锻炼,故为聋哑症。 (李盛芳)

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