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1．血浆脂蛋白的基本概念
血浆中所含的脂类统称为血脂，包括非极性的甘油三脂、胆固醇脂及带有极性基团的游离胆固醇、磷脂和脂肪酸。按来源可将血脂可以分为内源性和外源性两类。前者由食物消化吸收而来，后者由体内合成释放。
血脂和载脂蛋白结合形成的复合体称为血浆脂蛋白。成熟的血浆脂蛋白是球形的，由甘油三脂和胆固醇酯构成疏水核心，外围包裹着两亲性的载脂蛋白、磷酯和胆固醇。磷脂和胆固醇的极性基团暴露在外表面，其非极性的碳链则指向核心。因此血浆脂蛋白能在血浆中顺利地运输，各种脂蛋白都含有蛋白质、甘油三脂、磷脂、胆固醇及其酯，但其组成比例及含量却大不相同。载脂蛋白的主要功能是结合和转运脂质。
2．血浆脂蛋白的分类
各种血浆脂蛋白因所含的脂基蛋白质质量不同，其密度、大小、表面电荷、电泳迁移率均有不同。一般根据超速离心法可分为四类：乳糜微粒（CM，密度最小D≤0.95，颗粒最大）、极低密度脂蛋白（VLDL，D为0.95-1.006）、低密度脂蛋白（LDL，D为1.006-1.063）和高密度脂蛋白（HDL，D为1.063-1.21）。根据其电泳谱带的不同分为四类：泳动最快相当于α1球蛋白位置的称为α脂蛋白；相当于β球蛋白的位置的称为β脂蛋白；位于两者之间相当于α2球蛋白位置的称为前β脂蛋白；乳糜微粒（CM）位于原点。
乳糜微粒是最大的脂蛋白，它是在小肠中合成的。乳糜粒将小肠摄取的甘油三脂运送到其他组织，主要是骨骼肌和脂肪组织，并将摄取的胆固醇运送到肝脏。VLDLs在肝脏中合成，它运送各种脂质到其他组织，主要还是脂肪组织和骨骼肌。LDLs是由VLDLs转变的，LDLs经受体介导的胞吞作用，被靶细胞吸收，其作用与LDLs相同。HDLs合成于血液，具有与LDLs相反的功能，它可把胆固醇从组织中运出。
3．脂肪的动员
脂肪组织中的甘油三脂的水解称为脂肪动员。脂肪动员受激素调控，甘油三脂的水解（或称脂解）受胰岛素的抑制，受肾上腺素的激活。
当血液中的胰岛素水平低时，脂解速率增加；当血液中的肾上腺素水平升高时（例如在禁食或运动时），脂解速度进一步受到增强。不过，目前对于胰岛素抑制脂肪酸释放的途径了解得还不多，而肾上腺素是通过与脂肪细胞的肾上腺素受体结合发挥作用的。
甘油和游离的脂肪酸通过质膜扩散进入血液，绝大部分甘油在肝中经糖异生途径转化为葡萄糖，而脂肪酸难溶于水，它主要是与血浆清蛋白结合后通过血液转运到其它组织中，其中包括心脏、骨骼肌和肝脏等组织，并在这些组织中的线粒体内被氧化。
(三)脂类的分解代谢
脂类分解代谢的根本问题是脂肪酸氧化。1904年，F. Knoop提出了脂肪酸β-氧化理论，1932年，Verkade提出特定条件下的脂肪酸ω-氧化理论。
1.甘油三脂的水解
脂肪动员时，甘油三脂首先在脂肪细胞中被水解为3分子游离脂肪酸(FFA)和1分子甘油，这一过程需三种酶催化，分三步完成。
限速反应受激素的调控，肾上腺素和去甲肾上腺素为脂解激素，而胰岛素和前列腺素等则为抗脂解激素(促进脂肪合成、抑制脂肪分解)。
调控方式为限速酶的共价修饰调节，存在级联放大机制。当激素敏感脂酶在激素信息传递作用下被磷酸化时，它就变为活性型。
甘油三脂分解产生的FFA和甘油通过血液送到各个组织器官，氧化分解，提供能量。
甘油可在胞液中磷酸化为α－磷酸甘油，再脱氢生成磷酸二羟丙酮，既可以进入糖的分解途径，也可以在肝脏中进行糖异生或再合成脂肪。
2.脂肪酸的β-氧化 1904年，Knoop通过实验证明，脂肪酸的氧化发生在β-碳原子上,即每次从脂肪酸链上降解下来的是二碳单位，后来证明Knoop提出的脂肪酸降解过程是正确的，该途径称为脂肪酸β-氧化途径。1949年Eugene Kennedy和A.L. Lehninger证明脂肪酸是在线粒体中氧化的，同时证明脂肪酸在进入线粒体之前先被活化。
细胞内脂肪酸的逐步降解过程可以分为三个阶段：脂肪酸在细胞质中被激活、转运到线粒体内、以两个碳单位的方式降解。偶数碳脂肪酸的氧化与奇数碳脂肪酸、不饱和脂肪酸的氧化不同，奇数碳脂肪酸和不饱和脂肪酸的氧化还需要有特殊的酶参与。
3．脂肪酸的其它氧化途径
脂肪酸的氧化还包括α-氧化和ω-氧化两种方式。这两种途径不是脂肪酸氧化的主要途径。
脂肪酸的α-氧化：是指脂肪酸氧化时每一次从其羧基末端只失去一个碳原子，产生缩短一个碳原子的脂肪酸和二氧化碳,详细机制尚不清楚。
脂肪酸的ω-氧化：动物体内有少量的十二碳以下的脂肪酸可通过ω-氧化进行氧化降解。进行ω-氧化时，脂肪酸在远离其极端的末端碳原子，即ω碳原子上被氧化，形成α,ω-二羧酸。ω-氧化涉及末端甲基的羟基化，形成一级醇，并继而氧化，形成的醛再转化为羧酸等步骤。
4．酮体代谢
脂肪酸氧化产生的大多数乙酰CoA进入柠檬酸循环，然而，当乙酰CoA产生量超过柠檬酸循环氧化能力时，多余的乙酰CoA被用来形成酮体。所谓“酮体”指的是脂肪酸在肝脏中氧化不完全所产生的β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种物质的统称。
在哺乳动物中，酮体是在肝细胞线粒体的基质中合成的。酮体是燃料分子，虽然它代谢产生的能量要比脂肪酸少，但酮体能够作为“水溶性的脂”，在有些器官，例如心脏和肾脏中比脂肪酸氧化得更快，在饥饿期间，酮体在肝脏中大量生成，使血液中酮体量大大增加，除作为其他组织的燃料外，还替代葡萄糖作为脑细胞的主要燃料。
酮体是正常的、有用的代谢物，但当酮体的浓度过量时，会产生比较严重的后果。长期饥饿或患糖尿病的人，血液中的酮体水平是正常时的40多倍。酮体浓度过高，称为酮症，就会引起体内一系列生理变化，由于乙酰乙酸、β-羟丁酸都是酸，可使体内酸碱平衡紊乱，出现酸中毒，即酮症酸中毒。
5．磷脂代谢
磷脂是构成生物膜中脂质双层的主要成分。它具有两亲性质，其亲水性区和疏水性区使它们固定成为膜的双分子层排列。构成膜脂的磷脂中，磷酸甘油酯的疏水区由两个与甘油相接的脂肪酸构成；鞘脂的疏水区由一个与羟基化的二级胺相连接的脂肪酸构成。
磷脂的种类包括：磷脂酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇、心磷脂。
降解磷脂的酶称为磷脂酶。这些脂酶根据裂解酯键的位置不同名称各异。磷脂酶A1和A2可切下磷脂的脂肪酸部分，磷脂酶B被认为是磷脂酶A1和A2的混合物。磷脂水解后，最后的产物脂肪酸进入β-氧化途径，甘油和磷酸则进入糖代谢。
（四）脂类的合成代谢
1． 脂肪酸的合成代谢
哺乳动物中脂肪酸合成主要发生在肝脏和脂肪组织，但在特殊条件下，其它组织细胞也可以合成少量的脂肪酸，例如泌乳期的乳腺细胞就可合成脂肪酸。脂肪酸合成包括：乙酰CoA由线粒体转运到细胞质，乙酰CoA羧化成丙二酸单酰CoA，脂肪酸链的合成。 2．脂肪酸链的加长和去饱和
动物体中脂肪酸合成的产物是软脂酸（16碳），其它各种脂肪酸的合成需要内质网膜以及线粒体中的一些酶。例如动物细胞中含有许多催化双健形成的去饱和酶，可催化远离脂肪酸羧基端的第9个碳的去饱和。但9碳以上的去饱和则只有植物中的去饱和酶能催化。16碳以上的脂肪酸的合成则需要脂肪酸延长酶系催化合成。
3．动物体内脂肪酸代谢的调控 哺乳动物中的脂肪酸代谢受激素调控，其中主要受胰高血糖素、肾上腺素和胰岛素的调控。空腹状态下，胰高血糖素和肾上腺素处于高浓度，而在进食状态下，胰岛素处于高浓度。循环的血液中葡萄糖浓度应当始终保持稳定。空腹时，贮存的葡萄糖已经耗尽，必须开始进行糖的合成以便维持血糖浓度。为了缓解有限的葡萄糖供给的压力，脂肪酸被用作燃料，许多组织经历了一个调节的转换，减少葡萄糖的使用量，而增加脂肪酸的利用。但在进食时，情况刚好相反，葡萄糖被用作燃料和脂肪酸合成的前体。
4．甘油三脂和磷脂的合成
磷脂按照它们在生理pH下所带净电荷状况又分为中性磷脂和酸性磷脂。由于磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）所带净电荷为零，属于中性磷脂；而磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸由于带有正净电荷属于酸性磷脂。
甘油三脂和中性磷脂是通过一个共有途径合成的：首先糖酵解生成的磷酸二羟丙酮还原成为3-磷酸-甘油，然后甘油-3-磷酸与脂酰CoA经两个酰基转移酶催化反应后，生成在生理pH下带净负电荷的磷脂酸（二磷脂酰甘油和