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（22）[答案] B D
[题解] 休克肺引起的急性呼吸衰竭所产生的低氧血症主要是换气障碍，而不伴有高碳酸 血症，其机制是由于严重的肺泡与血流比例失调和弥散障碍。
（23）[答案] A B D
[题解] 各类休克晚期，均可发生内毒素血症。这是由于肠道内菌丛大量繁殖产生的内毒素可因肠粘膜屏障作用削弱而大量入血。缺血、淤血等原因也可引起肝脏损害，使从肠道入血的细菌内毒素不能充分被解毒，而促进内毒素血症的发生。
（24）[答案] A B C
[题解] 过去曾有人认为“难治性”或“不可逆”休克的原因是DIC，但不去纤维蛋白原和去纤维蛋白原的动物发生休克后，两组动物的血流动力学、病程改变和死亡率并无明显差别，提示DIC只是休克病情恶化的重要因素之一，而不是唯一的原因，各重要脏器的功能代谢障碍、溶酶体释出的酶类都可造成“不可逆”性损害，都可能是休克“不可逆”的原因。
（25）[答案] B C D
[题解] 酸中毒损伤血管内皮，使胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，促使DIC发生，酸中毒时，移向细胞内，K从细胞内逸出至细胞外液，可导致高血钾；酸中毒时，H+、Ca2+与肌钙蛋白竟争性结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响心肌收缩性能，酸中毒使氧离曲线右移，而不是左移。
（26）[答案] A B C
[题解] 心肌抑制因子（MDF）是一种低分子多肽，休克时其血浆浓度可达0.1~1ng/ml，MDF作用主要是使心肌收缩性减弱，也能使腹腔内小血管收缩及抑制网状质系统的吞噬功能。 （27）[答案] A C
[题解] ATP不足细胞腊上钠泵（Na+-K+-ATP酶）运转失灵，因而细胞内Na+
增多，导致细胞水肿及细胞外液K+增多。 （28）[答案] B C
[题解] 休克早期，由于血液重新分布，脑功能一般没有明显障碍，休克期及休克晚期用，动脉血压进行性降低，脑的灌流严重不足，由于脑的耗氧率很高，对缺血氧极为敏感，可出现脑功能障碍。
（29）[答案] A B C D
[题解] 上述均为休克肺的病理特点，由于有上述变化的肺发生严重的肺泡勇气血液比例失调和弥散障碍，从而发生进行性低氧血症，且此种低血氧难用一般供氧方法所纠正。
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（30）[答案] B C D
[题解] 缩血管药物如去甲肾上腺素，甲氧胺等，因有进一不减少微循环血液灌流量的缺点，故目前不主张在各类休克抢救中用常规使用，特别对低血容量性休克进入休克期患者。但缩血管药物仍有其适应证，对于过敏性休克进入休克，可作为首选药物，此外在紧急情况下，在血压过低，补液又不能继续进行时，暂时使用升压药，对维持心，脑的血液供应，仍是有益的；对感染性休克和心源性休克的高动力型，也可作为综合治疗措施之一。 （31）[答案] B D
[题解] 扩血管药物一定要在充分补充血容量的基础上才能使用，不然会造成血压进一步降低。扩血管药物适用于低血容量性休克的淤血期以及低动力型的感染性休克和心源性休克，但不宜用于过敏性休克和神经源性休克。 （32）[答案] C D
[题解] 因过敏性休克和高动力型休克患者血管已扩张，故不宜再使用扩血管药。
（四）问答题
（1）[答案]
① 儿茶酚胺增多，其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；
② 血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉； ③ 血管加压素增多，促进小血管的痉挛；
④ 休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多； （2）[答案]
① 自我输血 由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
② 自我输液 由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。
③ 血液重新分布 由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。
（3）[答案]
① 乳酸增多 微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
② 组胺增多 淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和增加毛细血管后阻力（因H1受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态。
③ 激肽增多 由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，
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后者促进激肽形成而扩张血管，导致大量血液淤滞在毛细血管网内。
④ 腺苷增多 持续缺氧，AMP在5`-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。
（4）[答案]
① 血液高凝状态 由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗，血粘滞度升高，血液呈高凝状态。
② 内源性凝血系统激活 酸中毒、内毒素可致血管内皮细胞受损，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统。
③ 外源性凝血系统激活 组织创伤大量Ⅲ因子入血，激活外源性凝血系统。
④ 血细胞受损 休克时因各种原因（缺氧、酸中毒、内毒素、自由基等）血细胞（RBC、WBC等）大量破坏可引起DIC。
(五)分析题
答题要点：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）
3．此阶段微循环变化的特点是：见专升本教材（人卫版）P316-317 4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见专升本教材（人卫
版）P323-324
（ 吴伟康）
第十七章 水电解质代谢紊乱
一、 基本要求
1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒的原因、机制以及对机体的影响。 2.掌握水肿的概念和发生机制。
3.熟悉体液的容量、分布和渗透压，掌握水钠的平衡和水钠的调节。
4.熟悉ADH分泌异常综合症的原因和机制。 5.熟悉水肿的特点及对机体的影响。
6.熟悉钾的正常代谢，掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制及对机体的影响。
7.熟悉低镁和高镁血症的原因、机制以及对机体的影响。
8.熟悉钙、磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。9.了解高容量性高钠血症、等容量性高钠血症的原因和机制，了解各类水钠代谢紊乱的防治原则。 10.了解钾代谢紊乱的防治原则。
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11.了解镁、钙和磷的正常代谢。
二、知识点纲要
水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。 水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。
低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗措施不当，即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理变化的主要环节是细胞外液低渗，病人细胞外液明显减少，早期出现周围循环衰竭症状；组织间液量减少更明显，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。
高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。 等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。
低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。
水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。
全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。
钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。
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