发布时间 : 星期五 文章病理生理学笔记更新完毕开始阅读
1.固定酸生成过多 乳酸中毒 酮症酸中毒
2．肾脏排氢能力降低 重度肾功能衰竭： 肾小球滤过率↓ 到正常的25％以下
3．服用不含氯成酸药物 如水杨酸。
AG正常的代酸（血Cl－↑） 1. 消化道丢失HCO3－； 2. 肾脏排氢能力降低
轻、中度肾功能衰竭： 肾小管 泌H 减少，重吸收 HCO3－ 减 少（肾丢失HCO3－）； 肾小管酸中毒；
3. 服用含氯成酸药物 过多，如NH4Cl。
各种体液电解质含量（mmol/L） 体液 Na K Cl- HCO3-
血浆 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 <10 胃液 20 10-20 150 0 胰液140 5 40 110
肠液140 5 60-110 30-80 胆汁 140 5 100 40 汗液 45 4.5 57 0 （二）机体的代偿 1．血液的缓冲:
H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O SB、AB 、 BB 、 BE下降 2. 肺的代偿调节
代酸患者一般均有典型呼吸深快症状， Pa CO2继发↓。 3. 细胞缓冲
慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸. Ca3(PO4)2 H＋→ Ca2 ＋H 2PO4 4．肾脏的代偿
酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3； 但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代 偿作用。
代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因 此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身
可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿 调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。 汉－哈二氏方程式重述上述观点：
考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需 一定时 间，代偿是有限度的。
如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒 10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿， 12~24小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2 降到10mmHg（1.33kpa）。 （三）对机体的影响
1．中枢神经系统机能障碍 表现：
机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生化氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: （1）心律失常。
（2）心肌收缩力明显降低 , 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 , 血管扩张。 (四)防治原则 1 防治原发病
2 纠正水、电解质紊乱 3 补碱
二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ) 血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。 （一）原因和发生机制
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 （1）血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。 （2）CO2进入红细胞
急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。 （二）机体代偿
因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系 统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓 冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3 进行缓冲，作用很弱。
1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式 （1）血浆碳酸升高
H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。 （2）CO2进入红细胞
急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。 2．肾脏代偿
是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。
慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H ，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值 维持20：1，PH在正常范围。 （三）对机体的影响：
比代谢性酸中毒更严重，除了[H ]?以 外，还有PaCO2 ?引起的障碍。 1．对中枢神经系统的影响： 典型表现为肺性脑病。
（1） CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内 （2） CO2使脑血管扩张 2．对心血管系统的影响
（1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低； （2）更易发生高钾血症； （四）防治原则：
防治原发病，改善肺泡通气。 三、代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
血浆中〔HCO3－〕原发性增高，引起PH升高。 (一)原因机制
1．氢离子丢失过多
H 是H2CO3解离生成的，丢失H 必然有HCO3-的增加，引起代碱。 （1）经胃丢失
胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯.
（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。 2．碱性物质输入过多
（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ； （2）大量输入库存血； 3．低钾 4. 低氯
（二）机体的代偿
和代谢性酸中毒代偿方式相反。 三)对机体的影响 pH↑
1. 对神经肌肉：Ca2 蛋白质 蛋白结合钙 pH↓
2.对中枢神经系统的影响
表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。 3．低钾血症 （四）防治原则
防治原发病，血Cl－低补Cl－,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水 pH7.0,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促进 HCO3－排出。 四、呼吸性碱中毒
（respiratory alkalosis）
血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。 （一）原因
任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。 1．呼吸中枢受刺激 （1）中枢疾患 （2）高热
（3）药物水杨酸 2．肺疾患 3．低氧血症
4．人工呼吸机使用不当，通气量过大 （二）代偿调节
1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼碱 2．肾脏代偿 慢性呼碱
（三）对机体的影响
呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感 觉异常，意识改变及抽搐等。神经功能障碍 与PaCO2↓可引起脑血管收缩，脑血流量减 少有关。
（四）防治原则
五、混合性酸碱平衡紊乱
两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型： （一）酸碱一致型 1．呼酸合并代酸 2．呼碱合并代碱 （二）酸碱混合型 1．呼酸合并代碱 2．呼碱合并代酸 3．代酸合并代碱
遇到混合型酸碱平衡紊乱，需密切联系临床 实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借 助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及 时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。 下面根据前述酸碱平衡紊乱理论，提出以下
判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项原则） 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒； 2．以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱；
3．以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱 规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。
（1）如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。 （2）方向相同也可能为混合型，即实测值超出代偿范围。 4．以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱