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主要是K ，细胞外阳离子主要是Na 。细胞内外Na
、K 之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。
3． 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要 靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。 （五）消化液的特点
（六）水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na 的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。 1． 抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） ADH释放：? 渗透压升高作用 ? 非渗透压因素 2． 渴中枢
3． 醛固酮（aldosterone）：
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。 4． 心房利钠因子 二、水钠代谢障碍 脱水(dehydration)
概念：指体液容量明显减少。
（一） 高渗性脱水（hypertonic dehydration）
特点：失水> 失钠，血浆?Na ?>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l 1. 原因和机制
（1）饮水不足：?昏迷、极度衰竭的病人； ? 口腔、咽喉、食道疾患； ? 水源断绝。
（2）失水过多： ?经肺和皮肤不感性蒸发增多； ?经肾丢失； ?丢失低渗液。 2. 病理生理变化
主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH释放?，尿量?或无尿，尿比重升高； （2）有渴感；
（3） 细胞内液向细胞外转移；
高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主， 出现细胞脱水。 早期轻症患者，由于血容量?不明显，醛固酮不?，尿钠?； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 脑细胞脱水出现功能障碍 3. 防治原则：
补水为主，给予适量含钠液
（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration）
特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l 1. 原因和机制
体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤
（3）大量出汗 2. 病理生理变化
主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （ 1）患者无口渴；
（2）ADH分泌?，尿量不减或增加；
（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液?，； （4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；
（5）细胞外液?，包括血容量? ? 早期循环障碍，组织间液?? ?脱水体征 细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿
3. 防治原则： 补钠为主，补水为（三）等渗性脱水(isotonic dehydration) 特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l 1. 原因和机制
等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2。病理生理变化
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 （2）循环血量?，Ald和ADH分泌?； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠，?低渗性脱水 3。防治原则： 葡萄糖盐水 水中毒(water intoxication)
概念：肾脏排水能力降低而摄水过多，致使大量低渗液体堆积 在细胞内外。 一、原因和机制 1．肾排水功能不足 2．ADH分泌过多
3．低渗性脱水患者过多补水 二、病理生理变化
1． 细胞外液容量增加，被稀释，血钠?，渗透压降低，称之为稀释性低钠血症；
2． 水向渗透压相对高的细胞内移动，直到细胞外渗透压达到新平衡，引起细胞水肿，特别是脑水肿。 三、防治原则
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。 本章以细胞外液为对象： 正常机体酸碱平衡的调节机制 检测酸碱平衡常用指标
四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。 第一节 正常机体对酸碱平衡的调节 一 人体内的酸和碱 （一）酸碱概念
酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体）， 如HCl 、 H2CO3、H3PO4等。 碱：能接受H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、 HCO3－、HPO42－等
（二）体内酸碱的来源 ? 酸的来源挥发性酸：
糖、 脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2， CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－
CO2可通过肺脏排出， H2CO3又称呼吸性H 固定酸
必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的 H2SO4、 H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、? -羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢 性H
碱的来源：
肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3，蔬菜、 水果中的有机酸盐 在体内代谢产碱。 三 酸碱平衡的调节机制 （一 ）体液的缓冲作用 1．什么是缓冲作用：
指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐 组成2．体液的缓冲系统
其中碳酸氢盐缓冲对最重要：
（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：含量最高，作用最强大，决定着细胞外液的pH值。 （2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。 （3）血浆蛋白缓冲对
（4）磷酸盐缓冲对：主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。 （二）呼吸的调节作用 （三） 肾脏的调节作用
肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。 主要机制：
肾小管上皮细胞泌H 、泌NH 4，磷酸盐酸化， 重吸收NaHCO3。
（四）组织细胞的缓冲
血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。 H K Cl- HCO3
第二节 酸碱平衡的测定指标及其意义 （一）pH
pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： （二）二氧化碳分压
二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均 5.32Kpa(40mmHg)。
PaCO2>6.25说明CO2潴留通气不足；
PaCO2<4.39说明CO2排出过多，通气过度。 （三） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准状况下，测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－ 27mmol/l，平均24mmol/l 。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。 AB和SB的关系： 正常人AB＝SB＝24mmol/l。 二者都低，表明代酸； 两者都高，表明代碱；
（四）缓冲碱(buffer base ,BB)
指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力. （五）碱剩余（base excesse ,BE ） 测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其 pH为7.4，需用酸或碱的量。 正常值：0±3mmol/l。 用酸，碱剩余，正值表示； 用碱，碱缺失，负值表示。 以上六个指标 1．PH 2．PaCO2
3．SB、AB、BB、BE
分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数 ?负离子间隙（anion gap,AG）
是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。 可 测定 未测定
阳离子: Na K1＋、Mg2 、Ca2 (UC)
阴离子: Cl－、HCO3－ Pr－、SO4、PO4有机酸 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒. 如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变， 另一因素通过代偿也会发生相应改变. 经过代偿两者比值不能维持20：1，为失 代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿 性酸碱中毒
一、代谢性酸中毒
（metabolic acidosis）
〔HCO3－〕原发性减少,导致 PH下降。 （一）原因和发生机制
代酸： 血浆负离子组成比率改变
血浆负离子：Cl－、 HCO3－、Pr－、SO42 － 、 HPO42－、有机酸根、蛋白质 改变二种 ： HCO3－↓、 AG↑ 、 Cl－ HCO3－↓、 AG－ 、 Cl－↑ AG增大的代酸（血Cl－正常）