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25 寄生虫感染与循环系统疾患
寄生虫性循环系统疾病是寄生虫感染所致的最为严重的并发症之一，多由于寄生虫虫体、幼虫或虫卵寄生于心肌或心包内所引起，常表现为心肌炎或心包炎症状和体征。此外，淋巴管炎是由淋巴系统丝虫感染引起的。能引起循环系统损害的寄生虫主要有原虫类的弓形虫、锥虫、溶组织阿米巴和蠕虫类的钩虫、旋毛虫、丝虫、血吸虫、肺吸虫、猪囊虫和棘球蚴(包虫)等。现将这方面的有关资料综述如下。
25.1 原虫感染与循环系统疾病
25.1.1 弓形虫感染与弓形虫性心肌炎
弓形虫是一种球虫，因它的滋养体(速殖子)呈弓形而得名。弓形虫的生活史分为中间宿主体内的肠外期和终宿生体内的肠内期。前者包括速殖子和包囊，后者包括裂殖体、配子体和囊合子(内含子孢子)。弓形虫的终宿主为猫科类动物如家猫。感染弓形虫的猫从粪便中排出囊合子可在外界发育成熟，如成熟囊合子被人吞食后，子孢子在肠腔内逸出并侵入肠壁内血管或淋巴管扩散至全身，侵入脑、心、肺等组织的细胞内进行增殖，转变为速殖子。
在急性感染时期，弓形虫以速殖子的形式在宿主细胞内形成假包囊。假包囊内虫体以内二芽殖方式进行增殖。如此不断增殖，被寄生的组织内充满虫体，破裂后散出的速殖子可再侵入其它细胞。在慢性感染期，宿主多已产生了一定免疫力。弓形虫以速殖子的形式在宿主细胞内形成包囊.包囊内虫体也以内二芽殖方式进行增殖，但速度较为缓慢。包囊为弓形虫在宿主体内的最终形式。
速殖子是弓形虫的主要致病型。速殖子在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出又侵入邻近的细胞，如此反复因而引起组织的炎症反应、水肿、单细胞和少数多核细胞浸润，偶也可见血管壁的坏死。
弓形虫速殖子多侵犯中枢神经系统，其次是眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等组织。当心脏被侵犯时,可引起心肌纤维坏死和心肌间质细胞浸润，还可出现心包炎，心电图可出现异常改变。病人的心肌可分离到弓形虫。Leak报道了一组18例弓形虫性心肌炎病例，此组病例的临床症状多为非典型胸痛、心律不齐、心力衰竭者。据Perkins对1637例获得性弓形虫病的分析结果，1.4％的病例伴有心肌炎。李雅杰等(1990)对 530例心肌炎或心肌病患者进行了血清弓形虫抗体检测，阳性率为20.75%。因此，在遇到原因不明的心肌炎和心肌病时应考虑到弓形虫感染所致的可能性。
弓形虫性心肌炎的诊断主要依据心肌炎的临床症状与实验室检查结果。实验室检查方法有；①病原学检查包括直接镜检和动物接种两种方法；②免疫学检查包括皮肤试验和血清学试验。
目前临床上多采用血清学方法，常用的有Sabin—Feldman染色试验、间接荧光抗体和间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。除检测感染者血清中抗体外.近年来也有报道用单克隆抗体—酶联免疫吸附试验检测弓形虫循环抗原。弓形虫性心肌炎的治疗除对症治疗外，抗弓形虫治疗非常重要,用于治疗弓形虫感染的药物有磺胺嘧啶、乙胺嘧啶和螺旋霉素。乙胺嘧啶合并磺被服用可抑制弓形虫的速殖子，但对包囊则无作用。常用治疗剂量为：乙胺嘧啶第一天成人50mg，小儿1.Omg／(kg·d)，分二次服，第二天减半。同时服用磺胺嘧啶，成人每日4g，小儿100mg(kg·d)，分四次服用，疗程共一个月。治疗期间应给服叶酸，以减轻副作用。乙肢嘧啶有致畸作用.故不宜在妊娠期间前三个月内使用.此时可改用螺旋霉素。用法：成人每日2—4g，分2—4次口服，儿童50一100mg(kg.d)，分四次服用，疗程共3—4周，间隔酉周后可再服用。
25.1.2 克氏锥虫与锥虫性心肌炎或心内膜炎
克氏锥虫又称美洲锥虫，是一种寄生于人或哺乳动物的血液和网状内皮
细胞、肌肉细胞、胶原细胞内的鞭毛虫，由锥蝽传播。克氏锥虫在生活史中有三种形态：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。当携带有锥鞭毛体的锥蝽吸血时，会排出含有循环后期锥鞭毛体的粪便，锥鞭毛体可以经皮肤创口或粘膜侵入人体。侵入局部的锥鞭毛体进入末梢血液.血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内，转变为无鞭毛体并进行增殖，形成假包囊。约5天后，一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体。锥鞭毛体破囊而出进入血液，再侵入新的组织细胞。而当锥蝽吸血感染后可将锥虫传给新的宿主。
人感染克氏锥虫后可患恰加斯病(Chagas disease)。急性期症状通常在感染l一2天周后出现。临床表现为头痛和发热，广泛的淋巴结肿大及肝脾肿大。根据虫株的不同，有的虫株为亲网状内皮细胞性，有的虫株为亲肌细胞性。亲肌性虫株常侵犯心肌.在心肌细胞中寄生和繁殖，可引起心肌炎和心内膜炎。心脏症状表现为心动过速、心律不齐、低血压、心脏扩大、房室传导阻滞、阿斯综合征、室性期前收缩。10％一20％患者死于心肌炎引起的心力衰竭，幼儿患者常因心肌炎而死亡。急性期一般持续4—5周，但大多数感染者自急性期恢复后，病程进入隐匿期并可持续多年，有些患者则转为慢性期。
慢性期常在感染后lO一20年后出现。调查结果发现心脏病变是慢性期最常见的后遗症和致死原因。临床表现为心悸、心前区不适，阵发性心动过速，严重的心动徐慢，多灶性期外收缩。心电图出现室性期外收缩、右束支传导阻滞。可伴有广泛的血栓形成。其基本病变为锥虫感染引起的过敏反应与自身免疫反应。近年的研究提示，克氏锥虫与宿主的心肌等组织具有交叉抗原，在病人的和感染家兔的血清中存在抗心脏组织的抗体。体外实验显示，取自感染克氏锥虫兔的淋巴细胞对正常的心肌细胞具有细胞毒性。锥虫性心肌炎的诊断主要依据病史(去过疫区)、临床症状和实验诊断如血涂片染色法和免疫学诊断法。在急性期，血液中锥鞭毛虫数较多，可采用新鲜血液封片或悬滴法或 厚涂片染色法，自末梢血液中检出锥虫。在隐匿期或慢性期，血液中锥虫很少，用通常血涂片法不易检到，可用免疫学诊断方法。目前应用的免疫学诊断方法有补体结合试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验。阳性免疫反应说明受试者感
染过克氏锥虫。本病尚无根治药物，除对症处理外，目前的抗克氏锥虫药物有；①伯氨喹啉，成人剂量为每天15mg，总量达500mg；⑧Levofuraltadone,口服每天30mg／kg，连服15天，而后改为每天10mg／kg，连服3月；③硝基呋喃(nitrofuran)类衍生物Bayer 2502(商品名Lampit)为常用药物，对急性期有一定效果，可使血中锥虫数减少，临床症状减轻。由于这些药物都抑制骨髓，G—6—PD缺乏者易出现溶血，使用时应注意。
恰加斯病广泛流行于中美洲和南美洲，是一种人吉共患病。除锥蝽叮咬是主要感染途径外，人体还可通过输血，吃被传染性锥蝽粪便污染的食物或者通过母乳和胎盘而获得感染。目前，我国尚未见该病病例的报道。但随着对外交流的日益频繁，输入性克氏锥虫感染或病例的正确诊治应引起足够的重视。
25.1.3 溶组织内阿米巴感染与阿米巴心包炎
溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴。它寄生于人的肠道，主要是结肠，可引起阿米巴痢疾或肠炎，并可侵入肝、肺、脑、心脏等器官组织引起病变。
阿米巴心包炎的发生主要与阿米巴肝脓肿有关。肝左叶阿米巴性肝脓肿有时穿破膈肌进入心包内，导致阿米巴心包炎。Vergoz等报道在689例阿米巴性肝脓肿的患者中并发有心包炎的占2.8％。国内也见本病例报道。阿米巴心包炎早期由于渗出性炎性反应，即产生心包积脓，脓液多呈巧克力色。至晚期阶段，则由于纤维素沉着及结缔组织增生，以致心包显著增厚，引起狭窄性心包炎。
阿米巴心包炎的早期临床症状有发热、心悸、心前区呈钝痛或锐痛或放射痛。听诊时可闻及与心跳一致的，心包摩擦音，暂停呼吸时更明显。心包积液发生后，可产生不同程度的心包填压征象，如心浊音界扩大，心尖区搏动消失，心音减弱等。患者有心慌、气促发绀、血压下降、甚至休克，严重者极易死亡。如过渡至晚期，亦因手术引流不畅所致，最终呈现狭窄性心包炎的—系列症状，如呼吸困难、腹胀、头晕、心悸、气促或端坐呼吸、颈静脉怒张，心界不扩大，