发布时间 : 星期五 文章病理学与病理生理学案例更新完毕开始阅读
布氏征阳性；脑脊液压力高、查见抗酸杆菌；X线所见。
2、脑脊液循环障碍→颅内压升→头痛、呕吐；结核累及脑膜→脑膜刺激征(颈强直、克氏征、布氏征阳性)；浸润性肺结核→X线所见；感染、脑脊液中抗酸杆菌及中枢神经受损→发热。
病理生理学病例部分：
水、电解质代谢紊乱--------病例分析
1、患者，男，20个月，因呕吐、腹泻3天入院。发病以来，每天腹泻6~7次，水样便，呕吐数次，未进食，每日补5％葡萄糖溶液1000ml，尿量少，腹胀。体检：精神萎靡，体温38.2℃（肛），脉搏140次/分，呼吸 50次/分，血压80/50mmHg（10.6/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢冰凉。实验室检查：血清Na+120mmol/L，血清K+3.1mmol/L。 试问：
该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 答案：
1、该患儿发生了低渗性脱水伴周围循环功能障碍和低钾血症。
（1）低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天，大量等渗性液体丢失，补液时只补了葡萄糖而未补充电解质，血清Na+低于130mmol/L，故发生了低渗性脱水，同时血压降低，四肢冰凉说明发生了周围循环功能障碍，因为低渗性脱水时，体液的丢失直接引起细胞外液的减少，另一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少，甚至可增加；同时血浆渗透压降低，对口渴中枢的刺激减弱，患者饮水减少。另一方面，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少更明显。机体代谢变化：由于血浆渗透压降低，患者口渴不明显，饮水少，机体虽缺少，难以自己口服补充。患儿有明显失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。
（2）低血钾原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠丢失和吸收减少，加之仅补葡萄糖，未补充电解质，促进低钾血症的发生，实验室血清为3.1mmol/L，低于正常值。机体代谢变化：患者有低钾血症的各种变现，如腹壁反射消失，腱反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀，肠鸣音减弱，食欲降低等，说明胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
2、某患儿，女，18岁，高热2天，几乎无进食、进水，体检：精神萎靡，体温39.2℃，脉搏130次/分，呼吸浅快52，次/分，血压,90/50mmHg（12/6.67KPa），血清Na+160mmol/L。 试问：
（1）该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ （2）该患者最易发生何种类型酸碱紊乱？为什么？ 答案：
（1）该患者发生了高渗性脱水，机制：高热呼吸加快，从呼吸道丢失水分明显增多，另外高热致皮肤水分蒸发增多，但高热时电解质的丢失并无明显增加，故机体失水大于失钠，且病人几乎无进食、进水，丢失水分得不到补充，故易发生高渗性脱水，电解质检查：血清Na+160mmol/L，高于150mmol/L，证实患者发生了高渗性脱水。
（2）该患者最易发生酸碱紊乱类型为：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。机制：患者因高热呼吸加快，二氧化碳排出增加，致动脉血二氧化碳分压（PaCO2）原发性降低，而发生呼吸性碱中毒；另外高热时机体的物质分解增强，固定酸生成增多，加上尿量减少，固定酸排出减少，最终固定酸在体内潴留而引起代谢性酸中毒；因此患者最易发生呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。
3、患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K2.9mmol/L,Na112mmol/L,Cl50.9mmol/L,HCO335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 讨论题：
1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？
2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 分析：
1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na、Cl的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na-K交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋
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性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。 3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。
酸碱平衡紊乱--------病例分析
1、某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L。 问：该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱？ 答案：
根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：
△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。 但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。
2、某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO244mmHg(5.9kPa), [HCO3-]26mmol/L, 血[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 问：该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱？ 答案：
本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应