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高超过正常参考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的动态变化，或是缺乏心肌缺血的临床证据，应当进一步探究其他与心肌损伤有关的诊断，如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞或心衰。肾衰及其他可能导致cTn水平增高的非缺血性慢性疾病，见表1（10,11）。
如果不能检测cTn，最好的替代项目是CKMB（采用质量法测定）。与肌钙蛋白一样，CKMB超过正常参考上限第99百分位值为诊断心梗的决定水平（22）。应当采用性别差异的参考值（22）。
表1 心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高
与原发性心肌缺血有关的损伤 斑块破裂
腔内冠状动脉血栓形成
与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤 快速/缓慢型心律失常
主动脉夹层或重度主动脉瓣病变 肥厚性心肌病
心源性、低血容量性或感染性休克 严重呼吸衰竭 严重贫血
高血压伴或不伴左室肥厚 冠状动脉痉挛
冠状动脉栓塞或血管炎
冠状动脉内皮功能障碍不伴有显著冠状动脉疾病 与心肌缺血无关的损伤
心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器电击 横纹肌溶解症累及心脏 心肌炎
心脏毒性制剂，如蒽环类药物、赫赛汀 多因素或不确定性心肌损伤 心衰
Takotsubo心肌病（压力诱导的心肌病） 严重肺栓塞或肺动脉高压 败血症和危重病人 肾功能衰竭
严重的急性神经系统疾病，如中风、蛛网膜下腔出血 浸润性疾病，如淀粉样变、结节病 剧烈运动
心肌缺血和梗死的临床表现
心肌缺血的发生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步骤。临床上，心肌缺血可从患者的病史及心电图上认定。心肌缺血症状是劳力或静息状态下胸部、上肢、下颌或上腹部各种组合的不适感，或者缺血等同症状，如呼吸困难或乏力。急性心肌梗死的症状通常要持续至少20min以上。一般来说，这种不适感部位是弥散的，非局限的，不随体位的变化而变化，也不受局部运动的影响。同时可能伴随有出汗、恶心或晕厥。但是，这些症状并非心肌缺血的特异性症状。因此它易被误诊为胃肠道、神经、肺或者肌肉骨骼疾患。心肌梗死可以非典型症状起病，如心悸或心脏骤停，或者甚至没有症状，例如在女性、老年人、糖尿病、或者手术后和急危重症患者（2）。这些患者需要仔细评估，特别是存在心肌标志物升高和或降低的变化。
心肌梗死的临床分类
为了迅速确定治疗方案，如再灌注治疗，我们将有胸痛或其他缺血相关症状，且心电图显示至少两个相邻导联ST段抬高，诊断为ST段抬高性心梗（STEMI）。反之，若患者目前尚无ST段抬高，我们常称之为非ST段抬高性心梗（NSTEMI）。很多心梗的病人会出现Q波（Q波心梗），而另外一些患者不出现（非Q波心梗）。心肌标志物未升高者可诊断为不稳定心绞痛。除此之外，根据病理学、临床及预后的不同，以及治疗方案的不同，心肌梗死还可以分成不同的类型（见表2）
表2 心肌梗死的统一分类
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
自发性的心肌梗死是由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。患者往往有潜在严重的冠心病，但也有病人无冠心病和血管阻塞 II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死
除了冠心病之外，由于心肌需氧增多或供氧减少所导致的失衡引起的继发性的心肌梗死。如：冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或缓慢心律失常、低血压、伴或
不伴左室肥厚的高血压
III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死但心肌标志物的检测值为阴性
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但是患者在血标本未获取前或在心肌标志物未升高前死亡，或是在少数情况下血标本未送检心肌标志物 IVa型心肌梗死：PCI相关心肌梗死
PCI相关心肌梗死被习惯定义为：若术前cTn在正常范围（<99% URL），术后该值升高超过5倍正常上限值（即>5×99% URL），或如果术前cTn基线值升高处于稳定或下降期，则术后该值升高>20%。此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发的缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），（iii）血管造影显示一个主要冠脉或冠脉分支的闭塞或持续的慢血流或无复流或血管栓塞，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。
IVb型心肌梗死：支架内血栓形成相关心肌梗死
支架内血栓形成相关的心肌梗死可在冠脉造影或尸检时发现，表现有心肌缺血以及检测到至少一次心肌肌钙蛋白值>99% URL的升高和或降低。 V型心肌梗死：与CABG相关心肌梗死
CABG相关心肌梗死被习惯性定义为：基线cTn正常（<99% URL）的患者CABG术后其心肌标志物升高至正常值上限10倍以上（即>10×99% URL）。此外，表现有以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或是左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或是自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学提示新发生的心肌丢失或局限性室壁运动障碍
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和(或)破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。这类病人往往有潜在严重的冠心病，然而也有小部分（5-20%）病人在造影时看不到冠心病和血管阻塞的表现，特别见于女性病人（23-25）。
II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死
有时心梗不是由于冠心病，而是心肌需氧增多或供氧减少所致失衡引起的继发性的心肌梗死，我们称之为II型心梗（图2）。如危重病人或经历（非心脏）大手术的病人，也会出现心肌标志物增高，这是由于内源性或外源性高水平儿茶酚胺的直接毒性作用所致。冠脉痉挛和内皮功能障碍也可能导致心肌梗死（26-28）。
III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但缺乏心肌标志物的检测值，这类患者的诊断很困难。患者可能在采血送检心肌标志物之前或心肌标志物升高之前即死亡。因此，当猝死患者有心肌缺血的症状，或推测的缺血性心电图改变，应该分类为致命的心肌梗死，即使是缺乏心梗的心肌标志物检测结果。
IV型和V型心肌梗死和：与血运重建相关的心肌梗死
在PCI或心脏搭桥手术（CABG）的血运重建围手术期，也可能发生心肌的损伤或坏死。手术后可能会出现cTn的升高，多种因素可能导致心肌坏死损伤（29-32）。限制这种损伤对病人是有益的，然而即使是无手术并发症，无症状性心肌标志物的升高可提示预后不良，但尚缺乏一个明确的界定（33-35）。在介入治疗后可能发生PCI相关性心肌梗死，这与支架内血栓形成或再狭窄有关。
图2 按照冠脉的病变鉴别1型和2型心肌梗死
心肌梗死的心电图诊断
对于疑诊心肌梗死的患者，心电图检查是诊断的一个重要环节，应在接诊后尽快完成并解读（2）（目标：10分钟内）。急性心肌缺血发作的病人常需要多份心电图以观察ECG波形的动态变化，尤其是初期的心电图尚不能确定诊断时。对于这些症状明显但初始心电图无法确诊的患者，应每隔15-30分钟检测一次心电图，有条件的可以选择电子的12导联心电连续记录。无症状间歇期后临床