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12.肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期
答案：9.A 10.B 11.E 12.A
A．神经一肌肉兴奋性先升高后降低 B．神经一肌肉兴奋性先降低后升高 C．神经一肌肉兴奋性降低 D．神经一肌肉兴奋性升高
E．神经一肌肉兴奋性无明显变化 13.急性高钾血症a 14.急性低钾血症c 15.慢性低钾血症e 16.慢性高钾血症e
答案：13A 14C 15E 16E
A．对肾远端小管的排钾功能有促进作用
B．对肾远端小管的排钾功能有抑制作用
C．对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用
D．对肌细胞的摄钾功能有抑制作用 E．对肌细胞的摄钾功能有促进作用 17.胰岛素e 18.醛固酮a
19.肾上腺素受体兴奋 20.肾上腺素受体兴奋
答案：17.E 18.A 19.D 20.E A．易致代谢性酸中毒 B．易致呼吸性酸中毒 C．易致代谢性碱中毒 D．易致呼吸性碱中毒
E．对酸碱平衡无明显影响 21.急性高钾血症a 22.急性低钾血症c 答案：21.A 22.C
（三）X型题
1.醛固酮的作用有
A．排氢B．排钾C．保水D．保钠 答案：ABCD
2.低容量性高钠血症见于
A．大量出汗B．昏迷C．渗透性利尿D．高热 答案：ABCD
3.低容量性低钠血症对机体的影响包括
A．碱中毒 （k+）B．休克
C．早期尿量正常或稍多D．晚期可出现氮质血症 答案：BCD
4.低容量性低钠血症的治疗原则句括 A．输葡萄糖液B．防治休克
C．输等渗或高渗盐水D．防治原发病 答案：BCD
5.局部性水肿可见于
A．炎症性水肿B．心性水肿
C ．淋巴性水肿D．营养不良性水肿 答案：AC
6.机体的抗水肿因素包括
A．组织间液流体静压增高B．淋巴回流量的增加
C．蛋白质从淋巴管运走D．血浆胶体渗透压的减少 答案：ABC
7.血浆有效胶体渗透压的作用是 A．促进毛细血管动脉端液体滤出B．对抗液体由毛细血管滤出 C．促进组织间液向毛细血管回流D．减少毛细血管静脉液体回流 答案：BC
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有
A．微血管壁通透性升高B．毛细血管流体静压升高
C．血浆胶体渗透压下降D．醛固酮增多（不利于重吸收答案）：ABC 9.各部分体液间的渗透压关系是 A．细胞内高于细胞外B．细胞内低于细胞外
C．细胞内外液基本相等D．组织间液低于细胞内液 答案：C
10.心房肽的利钠利尿作用机制是 A．改变肾内血液分布B．抑制近曲小管对钠重吸收
C．增加肾小球滤过率D．抑制远曲小管对钠吸收 答案：ABC
11.钾的基本生理功能包括 尿功能障碍 A．参与细胞的新陈代谢B．形成细胞C．水摄入过多D．无盐水灌肠 静息膜电位 E．渗透性利尿 （胞内胞外钾离子） C．参与三羟酸循环D．参与渗透压的答案：ABCD 维持 16.高渗性脱水时体液分布特点有 答案：ABD A．主要丢失细胞内液B．细胞外液渗12.下述何者仅引起低钾血症但不引透压增高 移缺钾 C．细胞内外液均丢失D．主要丢失细A．利尿剂B．肾小管性酸中毒 胞外液
C．家族性周期性麻痹D．输注胰岛素 E．主要丢失组织间液 答案：CD 答案：ABC 13.关于低渗性脱水，正确的有 17.大量消化液丢失未经处理可出现 A．早期口渴B．主要丢失细胞外液 A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．等C．易发生外周循环衰竭D．早期尿少渗性脱水 且比重高 D．高镁血症E．低钾血症 E．常因补液措施不当引起 答案：BCE 答案：BCE 18.轻度高渗性脱水的临床表现有 14.连续高温作业导致大量出汗后可A．口渴B．低血压C．皮肤黏膜干燥、引起 汗少 A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．等D．尿少E．尿比重增高 渗性脱水 答案：ABDE D．高镁血症E．低钾血症 19.重度高渗性脱水的临床表现可有 答案：BE A．口渴B．低血压C．脱水热D．尿少15.水中毒的发生原因有 E．脑出血 A．血管升压素分泌异常增多B．肾泌答案：ABCDE
二．填空题
1.组织间液和血浆所含溶质中的含量差别最大的是----蛋白质。 答案：蛋白质
2.代谢性酸中毒时，过度通气可产生----低容量性高钠血症。 答案：低容量性
3.水肿是指---过多液体在组织间隙和体腔中-。 答案：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚 4.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是--。 白蛋白或者清蛋白答案：白蛋白
5.引起钠水潴留的基本机制是----球管失衡。 答案：肾小球-肾小管失平衡
6.低钾血症是指----血钾浓度小于3.5mmol/l，缺钾是指----细胞内钾和机体总钾量缺失
答案：血清钾浓度低于3.5mmol/L、细胞内钾和机体总钾量缺失 7.高钾血症是指----5.5mmol/l。 答案：血清钾浓度大于5.5mmo1/L
8.缺钾时肾功能的主要损害表现为----。 答案：对ADH的反应性下降、浓缩功能障碍
9.高钾血症对机体的主要危害表现为(严重心律失常、紊乱)。 答案：引起严重的心律紊乱 三．名词解释
1.hypovolemichypernatremia
答案：低容量性高钠血症：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血（清钠浓度>150mmo1/L,血浆渗透压>310mmo1/L,又称高渗性脱水。 2.hypovolemichyponatremia
答案：低容量性低钠血症：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mOsm/L,血清钠浓度低于130mmo1/L,又称低渗性脱水。 3.hypervolemichyponatremia
答案：高容量性低钠血症：机体排水能力降低致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。 4.edema
答案：是过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。 5.hyperkalemia
答案：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 6.hypokalemia
答案：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 7.hyperpolarizedblocking
答案：超极化阻滞；低钾血症时［K＋］e减小，按照Nernst方程，Em59.5lg［K＋］e/[K+]i,Em负值增大，即出现超极化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性降低，被称为超极化阻滞。 8.depolarizedblocking
答案：去极化阻滞：高钾血症时，细胞内外的K＋浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到55至60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为去极化阻滞。
四．问答题
1.简述低容量性低钠血症的原因？
答案：①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤，只补水；③肾性失钠。
2.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么？
答案：正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肤等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进人组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
3.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？
答案：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外
液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬化、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
4.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答案：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（），与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
5.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
答案：低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根据Nernst方程，减小,负值增大，至间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K＋浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阂电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到一55至一60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为去极化阻滞。
6.严重高渗性脱水为什么易发生脑出血？
答案：高渗性脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液高渗。严重病例由于细胞外液渗透压显著增高使细胞内水外移，引起细胞脱水。当脑细胞严重脱水时，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下隙出血。
7.为什么轻度或早期高渗性脱水患者不易发生休克？
答案：轻度或早期高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，可通过：①刺激口渴中枢引起口渴饮水来补充水分；②刺激下丘脑引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重吸收；③细胞内水分外移使细胞外液得到一定的补充，故轻度或早期高渗性脱水患者不易发生休克。 8.试述高渗性脱水引起口渴的机制。
答案：高渗性脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液高渗。细胞外液渗透压升高，可通过刺激口渴中枢引起口渴。
第四章 酸碱平衡紊乱 A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H一、选择题 ＋ A型题 C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的1.正常体液中的H+主要来自 H+