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2、引起炎症的原因：
凡能引起组织损伤的因子均可引起炎症（致炎因子） 物理性因子：高温、烧伤、紫外线
化学性因子：包括外源性（强酸、强碱）和内源性化学物质（胃酸过多、代谢产物氨、尿素等）
生物性因子 ①细菌-毒素，引起细胞的变性和坏死②病毒-细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
坏死组织：新鲜梗死灶周边出现充血出血带 异常反应和变态反应：过敏性鼻炎和荨麻疹 炎症的原因——内因 全身状态：炎症与机体对损伤因子的敏感性和自身状态密切相关，如机体免疫功能下降、营养不良、内分泌失调
局部因素：如局部血液循环障碍也能影响局部炎症的发生和发展。 3、炎症的临床表现——局部表现
炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。 ① 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。
② 肿是由于局部炎症性充血，学些成分渗出引起。炎症后期的增生也可以引起组织器官肿大。
③ 痛：因渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起。
④ 功能障碍：因炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。 炎症的临床表现——炎症的全身反应
炎症的全身反应：发热、白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等。
① 发热：当病原体蔓延入血时表现：炎症介质是交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热降低：致热源的作用，中枢体温调定点升高。
② 在细菌感染引起的炎症时，末梢血白计数增多，主要由IL-1（白细胞介素）和TNF（肿瘤坏死因子）引起骨髓中白细胞储存库释放加速；而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”持续稍久的感染还促进骨髓造血前体细胞的增殖。
③ 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢白细胞计数降低。 4、炎症的类型: (1) 变质性炎
定义：以变质变化为主的炎症称为变质性炎症，渗出、增生改变轻微； ①多见于急性炎症，常有严重感染和中毒引起。
② 主要发生于肝、肾、心、脑等实质器官，导致功能障碍。 (2) 渗出性炎
渗出是炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。渗出是炎症的特征性变化——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。是以渗出为主的炎症。
根据渗出物的主要成分分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎。
（3）增生性炎
这是以组织及细胞增生为主的炎症，变质和渗出都较轻微，多为慢性。可分为：
A、非特异性增生性炎：急性增生性炎（急性肾小球肾炎、伤寒、乙型脑炎）和慢性增生性炎（肝硬化和炎性息肉）
B、特异性增生性炎：以肉芽肿形成为基本特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。 5、炎症的经过和结局 （一）痊愈
大多数炎症病变能够痊愈
1、完全痊愈：在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。 2、不完全痊愈：如炎症坏死灶的范围较广，则由肉芽组织修复，留下疤痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。 (二)迁延不愈
致炎因子不能在短时间内清除，或在机体内持续存在，而且还不断地损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。 （三）蔓延扩散
在病人的抵抗力低下或病原微生物毒性强、数量多的情况下病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。 ① 部蔓延
② 淋巴道扩散
③ 血道扩散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症） 6、炎症的利与弊 利：（1）类疾病中最常见的病理过程，通常对机是有利的，是最重要的保护反应。 （2）如果没有炎症反应，感染将无法控制，器官和组织的损伤会持续发展，创伤不能愈合。 弊：（1）严重的过敏反应将危及动物性命。
（2）心包腔内纤维素渗出物机化可形成缩窄性心包炎，影响心功能。 （3） 脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压
而造成动物死亡。
第三节常见症状病理学
一、发热
1、概念：恒温动物机体在致热源的刺激下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。
2、发热的机理：当热源刺激物进入机体，首先刺激局部组织和血管内的感受器，使其产生神经冲动传入体温调节中枢；另外，白细胞吞噬了外源性致热源后，释放出“内源性致热源”通过血液到达体温调节中枢。体温调节中枢产生兴奋，一方面通过体神经引起骨骼肌收缩，增强物质代谢，产热增加。另一方面通过交感神经兴奋，使表面血管收缩血流量减少，散热量减少。此外体温调节中枢通过神经垂体，促使肾上腺素、甲状腺素分泌增加，进一步加强物质代谢和体表血管收缩，产热增加散热减少，体温升高。 3、发热的原因 1.传染性致热源
（1）外源性致热源：① 细菌②病毒③真菌④螺旋体⑤疟原虫
（2）内生性致热源（EP） ：即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。①致热素②白细胞致热源
产致热原细胞 ： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞。
2.非传染性致热源
（1）异体蛋白质致热源：抗原抗体复合物 （2）药物致热源: 咖啡因、烟碱、苯乙胺等
（3）激素性致热源: 肾上腺素、甲状腺素、类固醇； （4）神经性致热源: 神经损伤
4、发热的分期：分为三期，即体温上升期、高热期、退热期。 发热分期 症状 热代谢特点 产热>散热 皮肤苍白、四肢冷厥、寒交感神经兴奋，皮肤血管收缩 战 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 体温上升期 食欲减退 皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器 精神沉郁 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 肝糖原和肌糖原分解代谢增强 产热=散热，高水平调节 高热期 酷热、 中心体温?上移的“调定点” 皮肤发红 “冷反应”冲动停止，血管扩张 出汗、 产热?散热 退热期 皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，散热反应 5、热型（及含义） 根据每天早晚测量体温绘成的曲线,将发热分为以下几种热型:
*稽留热: 体温升高超过1℃以上,稽留,昼夜温差不超过1℃,不能恢复到正常水平。
*弛张热:体温升高超过1℃以上,昼夜温差超过1℃,但不能恢复到正常水平. *间歇热: 发热与正常体温交替出现,间隔时间短(几h至三五d). *回归热: 发热与正常体温交潜出现,间隔时间长(7—20d). 6、发热期机体的变化 【1】、发热时的物质代谢的改变：分解代谢增强！ ①糖：糖原分解、糖酵解加强、乳酸增多；
②脂肪：脂肪分解、脂肪酸氧化不彻底，出现酮血症、酮尿、消瘦；
③蛋白：肌肉和内脏器官组织中的蛋白质分解， 血液游离氨基酸、肌酐增多 ④ 维、矿：长期发热,物质代谢加强,使参与酶系统组成的维、矿消耗增多, 发生维生素缺乏(特别是维生素B,C) 。 【2】.发热时的生理机能变化 （1）中枢神经系统（CNS）：
A. 轻度发热—兴奋不安、头疼、头晕；
B. 高热—精神沉郁、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷 （2）交感神经兴奋+血液温度升高，导致 ① 心血管：心率加快； ② 呼吸：加深加快或浅表；
③ 消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢、便秘； ④ 泌尿系统：尿量由少到多
7、发热的生物学意义（发烧程度怎么应付）
（1）.中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 （2）. 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、甚至休克等。 T>40度时，心脏功能不全，必须及时解热。 （3）.解热措施：
【1】物理解热：冰带、冰帽冷敷头部，酒精擦浴四肢
【2】药物解热：高热时采用，通过全身大量出汗而达到降温目的，注 意补充糖盐水 （水杨酸钠 、阿司匹林、氨基比林） 二、贫血
1、概念：贫血是指单位容积血液中红细胞和血红蛋白的量低于正常值的一种病理现象。
2按发病原因，贫血可分为三大类 :失血性贫血、溶血性贫血、造血障碍性贫血 贫血的原因和机制 贫血的类型 贫血的原因和机理 （1）急性失血性贫血，如创伤致大量 外出血或内脏破裂大出血、胃肠大出血失血性贫血 等。（2）慢性失血性贫血，如寄生虫病、 消化性溃疡等 （1）物理性因素：高温烧伤、烫伤、 电离辐射 （2）化学性因素：胆酸盐、重金属、 蛇毒、皂苷 （3）生物性因素：疟原虫、血孢子虫、 败血症（溶血链球菌） （4）免疫性因素：异型输血 溶血性贫血 *贫血机理 （1）破坏红细胞的细胞膜：如胆酸盐、皂苷 （2）使红细胞中的血红蛋白变性： 如氯酸钾、苯 （3）引起红细胞凝集：异型输血 1）营养缺乏性贫血：缺乏造血所需的 营养素（蛋白质、维生素B6、B11 、 B12、 矿物元素） 造血障碍性贫血 （2）消化吸收代谢转运不良性贫血：寄生虫病、消化道溃疡导致营养物质吸收不良、转铁蛋白 （3）再生障碍性贫血：破坏骨髓造血机能的因素（如放疗、化疗、重金属、病原微生物等）