急性中毒护理处理流程

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症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿:早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗:有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗:如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。2、保持呼吸道通畅

CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。 4、急性尿潴留的护理

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高,预防脑水肿 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察,及早发现其它并发症

早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。

54.急性镇静催眠药物中毒急诊处理流程:

(1)巴比妥类中毒:对中枢神经系统的作用具有由量变到质变的变化。小剂量时能使过度

的兴奋恢复到正常,称为镇静作用;中剂量时能诱导、加深和延长睡眠,称为催眠作用;较大剂量时能解除骨骼肌强烈的抽搐,称为抗惊厥作用;大剂量时能使意识感觉消失,但易恢复,称为麻醉作用;中毒剂量时能使机能活动停止不易恢复,称为麻痹作用。作用机理:阻断脑干网状结构上行激活系统对大脑皮质的激醒作用,抑制弥散性扩散,随药物剂量大小,抑制程度的浅深而出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉和麻痹作用。也有人认为亦具有直接抑制大脑皮质的作用。

症状:呼吸抑制(呼吸表浅,不规则)、血压和体温下降、发绀、脊反射减弱或消失、昏睡甚至昏迷,最后因呼吸麻痹而死亡。急救措施:⒈解毒:⑴洗胃:中毒不久者可用1:2000~1:5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠、温热生理盐水洗胃。⑵导泻:50%硫酸钠40ml。因微量Mg2+吸收可加深中枢抑制,故忌用硫酸镁。⑶利尿:静滴10%GS加速尿,可加速药物排出;50%GS静注或甘露醇静滴控制脑水肿并加速药物排出;长效或中效类属弱酸性,中毒时可静滴碳酸氢钠或乳酸钠溶液碱化尿液,增加其水溶性,减少肾小管重吸收而促进排泄。⒉对症:⑴呼吸抑制:输氧、人工呼吸,严重者可注射美解眠或回苏灵,但须慎用,切勿过量。⑵血压偏低:输液或用新福林、阿拉明等升压药。⑶注意保温,加强护理,用抗菌药预防感染。 (2)苯二氮卓类中毒:本类药物主要作用于大脑的边缘系统(主要是杏仁核),其次是间脑,而对脑干网状结构作用

不大。大剂量能抑制中枢神经及心血管系统,利眠宁的成人致死量约2g。

症状:1.轻者头昏,嗜睡,动作不协调,呼吸变慢但很规则,重者昏迷,呼吸浅弱慢而不规则,甚至呼吸衰竭。

2.心血管系统抑制可出现四肢冰冷,脉细速,血压下降等,早期瞳孔缩小,肌张力增高,晚期瞳孔散大,

肌张力低,腱反射消失。

3.在诊断中还可进行药物定性及定量检查,取病人的胃内容物及血,尿等送检,检测药物浓度。

急救措施:

1.纠正致死性症状,维持生命体征平稳,维持有效的气体交换,必要时给气管插管人工通气及氧疗。血压下

降时应立即补容,纠酸或加用多巴胺。

2.立即洗胃,清水或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,总量10000ml左右。 3.强力利尿,可用速尿静注,但应防止水电解质紊乱。

4.如有意识障碍,反射消失,呼吸抑制者可用纳洛酮0.4~0.8mg静注。1h后可重复多次。 5.氟马西尼(fumazenil),安易醒(abex-ate)注射液,是苯二氮卓类拮抗剂,选择性竞争其受体,逆转苯二氮

卓类的抑制作用,它对受体的亲和力与咪达唑仑相当,比安定强9倍。它为此类药物解毒的特效药,可静脉推注,有些学者认为如静注无效,可排除安定类药物中毒。用法为首剂0.2~0.3mg,用50ml生理盐水稀释后静注,以后每分钟0.2mg,直到有反应或总量达2 mg为止,通常0.6~2.5mg可见效。此药半衰期短,为0.7~1.3h;有效后每小时可重复0.1~0.4mg,防止复发。不良反应主要有眩晕,面色潮红,焦虑和头痛等。 55.急性毒蘑菇中毒急诊处理流程:

(1)毒蕈的种类较多,其主要有毒成分为毒蕈?,毒蕈溶血素、毒太、毒伞太及引起精神症状的毒素等。 (2)症状:1.胃肠炎型:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,严重者出现休克、昏迷。

2.溶血型:除有胃肠道症状外,可出现溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大等。

3.肝损害型:初有胃肠道症状,随后出现肝大、黄疸、出血倾向和转氨酶升高,严重者发生肝性脑病而死亡。4.神经精神型:除有胃肠道症状外,可出现多汗、流涎、瞳孔缩小等,严重者出现精神错乱、幻觉、谵忘、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。

(3)急救措施:1.催吐、洗胃、导泻;2.静脉输液、利尿;3.解毒治疗;4.对症支持治疗。 (4)用药原则:1.阿托品适用于含毒蕈碱的毒蕈中毒,凡出现流涎、恶心、腹泻、多汗、瞳孔缩小、心动过缓等 均应及早应用。

2.巯基络合剂适用于白毒伞,毒伞,竭鳞小伞等肝损害型毒蕈中毒。 3.当出现急性中毒性肝病,中毒性心肌病,急性溶血性贫血时应及早应用肾上腺皮质激素。 4.晚期重症患者应加强对症支持治疗及控制感染。 5.出血严重时应予以输血。

56.急性亚硝酸盐中毒急诊处理流程:

(1)亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用,使正常的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能,因而致使组织缺氧,特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。

(2)症状:潜伏期,纯亚硝酸盐中毒,一般为10~15分钟。由于大量食入青菜类引起亚硝酸盐中毒的潜伏期为l~3小时,长者可达20小时。中毒的一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难;伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。本病的特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清,抽搐,昏迷,呼吸困难,血压下降,甚至发生循环衰竭及肺水种,常因呼吸衰竭而死亡。 (3)急救措施: 1.监测生命体征 2.保持呼吸道通畅,预防窒息

置患者平卧位,头偏向一侧,有利于分泌物及时排出,并及时清除口、鼻腔内分泌物,预防呕吐物、呼吸道分泌物过多导致吸入性窒息。 3.促进毒物排泄,减少毒物的吸收

催吐、洗胃。对意识清楚能合作的病员采取口服催吐、洗胃;对不合作、昏迷病员采取电动洗胃。洗胃液一般采用温开水,成人10L~20L,洗至水清凉,无食物残渣。洗胃温度一般为30℃~40℃,温度过高会加速毒物的吸收加重中毒,温度过低会刺激病人胃肠道引起恶心、寒战及血管反应等症状。洗胃过程中严密观察患者有无面色苍白、四肢厥冷等情况,并注意洗出液的性状,如有血性液洗出,应考虑胃粘膜损伤的可能,洗胃后给予牛奶250ml灌入。洗胃毕由胃管内注入20%甘露醇250~500ml导泻,减少肠道内遗留毒物及从肠肝循环排入毒素的吸收。

4.氧疗:对轻、中、重度食物中毒的患者,均给予高流量氧气吸入,5~8L/min.可提高血氧饱和度,改善组织细胞的缺氧症状。 5.及时应用特效解毒药物

轻者可用高渗葡萄糖液加维生素C缓慢静滴,一般以50%葡萄糖液60~100ml加维生素C0.5~1g静注,或以10%葡萄糖液500~1000ml加维生素C2~4g静滴。重症病人可用1%亚甲蓝1~2mg/kg(成人每次5~10mg),以25%~50%葡萄糖液40~60ml稀释后,于5~10分钟内缓慢静注。必要时1~2小时可用上述液同量或半量重复注射一次。经上述处理后,发绀仍明显者,可输新鲜血液300~500ml或用换血疗法。 6.密切观察病情及生命体征的变化

防止并发症,尤其注意血压的变化。医。学教育网搜集整理若有血压下降倾向时取平卧位,抬高下肢,促进血液回流。

7.严密观察用药后皮肤、黏膜、口唇、指(趾)甲颜色变化

亚甲蓝是抢救亚硝酸盐中毒病人的特效解毒剂,在静脉注射时要求速度缓慢。美蓝是一种氧化还原剂,小量应用(每次1~2mg/kg)可作为催化的中介电子受体,使高铁血红蛋白还原成血红蛋白;应用较大剂量(每次5~10mg/kg)静脉注射时,则起氧化作用,可使血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白致病情加重。同时做好心电监护,仔细察心率、心律变化,以便及早发现心脏损害及时进行处理。 8.鼓励患者多饮水,有利于毒物排出。 57.急性酒精中毒急诊处理流程:

急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性因大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。

1、紧急评估有无危及生命的情况 采用“ABBCS方法”快速评估,利用5∽20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况:

A、气道是否通畅(Airway) B、是否有呼吸(Breathing)

B、是否有体表可见大量出血(Blood) C、是否有脉搏(Circulation) S、神志是否清醒(Sensation)

误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因,必须特别重视。

2、如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除 包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。 3、急救措施

(1)卧床,头偏向一侧,口于最低位,避免误吸。2)保持呼吸道通畅:可能会有严重的抑制呼吸功能,应该保持呼吸道通畅。 (3)建立静脉通道。

(4)进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。 (5)大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上。 (6)保暖、维持正常体温,尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。

(7)谨慎镇静:对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5∽10mg、劳拉西泮1∽2mg. (8)如有条件进行血液酒精含量检测(呼出气乙醇含量与血液乙醇含量相当)。中毒的标准因地而异,一般是在8∽10mg/L。 (9)检测血电解质。

(10)特别注意判断患者是否有外伤,特别是头部外伤。 4、紧急解毒处理 (1)、脱去污染衣物,清水洗受染皮肤毛发。 (2)、可以催吐但是不推荐采用洗胃:因酒精吸收很快使得洗胃效果有限,不主张积极洗胃。清醒着可以催吐、引吐,常常采用咽部刺激方法。 (3)、镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,给甲氧氯普胺10mg肌肉注射,以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐,禁止应用镇吐剂。 (4)、导泻:33%硫酸镁200ml或者25%甘露醇250ml口服或者灌胃。 (5)、输液:生理盐水或葡萄糖盐溶液2000∽4000ml/d,注意电解质酸碱平衡。对脱水明显者还需要适当加大液体入量。 (6)、利尿:呋塞米20∽40mg肌肉注射或静脉注射,必要时加倍重复使用1∽2次。 5、特效解毒药物 促使乙醇转化: 1)、静脉滴注10%葡萄糖500∽1000ml和胰岛素8∽12单位,最好快速滴入,可加氯化钾。不加钾易导致低血钾,但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%葡萄糖来加大液体中葡萄糖含量。 2)、维生素B12和烟酸各100mg肌肉注射。 三、临床表现与进一步评估、救治 1、其他解毒或者可选药物 (1)、纳洛酮并不是解酒药,是否使用有极大争议。有报道说可以缩短苏醒时间,降低死亡率,但是缺乏严谨的研究报告支持。 (2)、对于呼吸抑制者可以考虑给予中枢兴奋药物利他林、尼可刹米0.375g肌肉注射等。 (3)、美国许多医院常规使用以下的配方治疗酒精过量或中毒:5%葡萄糖﹢0.45%盐水1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B12 100mg。

2、上述治疗无效 核实诊断正确性。可以试用血液透析和血液灌流。

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