发布时间 : 星期四 文章基础病理与病理生理学大纲更新完毕开始阅读
4、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率，机体的代偿能力 5、缺氧治疗的病理生理基础
第六章 应 激
1、概述：应激的概念，应激原的概念及种类 2、应激反应的基本表现 （1）应激的神经内分泌反应
1）蓝斑－交感－肾上腺髓质系统：基本组成及效应。 2）下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统：基本组成及效应。 3）其他。
（2）应激的细胞体液反应
1)热休克蛋白：概念，的基本组成与功能。
2)急性期反应蛋白：的主要构成及来源，生物学功能。
3)应激时机体的功能代谢变化：心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。 3、应激损伤与应激相关疾病 (1)全身适应综合征
(2)应激性溃疡：概念，发生机制（胃粘膜缺血，胃腔H┽内向粘膜内的反向弥散，其他）。
(3)应激与心血管疾病
(4)应激与免疫功能障碍（自身免疫病，免疫抑制）。 (5)应激与内分泌功能障碍
4、防治应激相关疾病的病理生理基础
第七章 发 热
1、概述 发热的概念，过热的概念，生理性体温升高 2、病因和发病机制
（1）发热激活物：外源性致热原的概念与种类，体内产物。 （2）内生致热原：内生致热原种类，内生致热原的产生和释放。 （3）发热时的体温调节机制：体温调节中枢，致热信号传入中枢的途径：
血脑屏障、终板血管器、迷走神经，中枢调节介质，体温调节的方式及发热的时相及其特点。
3、机体的主要功能和代谢变化
（1）物质代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。
（2）生理功能的变化：心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。 （3）防御功能改变：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。 4、防治的病理生理基础：治疗原发病，发热的一般处理。
第八章 细胞凋亡异常与疾病 1、细胞凋亡的概述
1）细胞凋亡的形态学改变 2）细胞凋亡的生化改变 2、细胞凋亡的调控
1) 凋亡信号：生理性凋亡信号 ，病理性凋亡信号
2）细胞凋亡信号的转导：死亡受体介导的凋亡通路，线粒体介导的凋亡通路 3）细胞凋亡的执行 ：，内源性核酸内切酶及其它 4）细胞凋亡的基因调控 ：2家族，P53 及其它
5）吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬 ：吞噬细胞凝集素()的作用，血小板反应蛋白()介导吞噬 ，磷脂酰丝氨酸受体的作用
3、细胞凋亡调控异常与疾病 1）细胞凋亡不足
这类疾病包括肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病等。其共同特点是细胞凋亡相对不足，细胞群体稳态被破坏，导致病变细胞异常增多, 病变组织器官体积增大，功能异常。
2）细胞凋亡过度
这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。其共同特点是细胞凋亡过度，细胞死大于生，细胞群体的稳态被破坏，导致细胞异常减少或组织器官体积变小，功能异常。
4、调控细胞凋亡与疾病的防治
调控细胞凋亡的速率可防治各种疾病，目前人们正针对凋亡发生的各个环节探索各种防治方法包括：合理利用凋亡相关因素，干预凋亡信号转导，调节凋亡相关基因，控制凋亡相关的酶
第九章 细胞信号转导异常与疾病 1、细胞信号转导系统概述
（1）信号转导系统的基本过程和机制 （2）信号转导系统的调节 2、细胞信号转导异常的原因和机制 （1）信号转导异常的原因 (2)信号转导异常的发生环节 3、细胞信号转导障碍与疾病 (1)受体、信号转导障碍与疾病 1)雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征。 2)胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。 受体、信号转导过渡激活与疾病
(3)多个环节细胞信号转导障碍与疾病：肿瘤、高血压心肌肥厚、炎症及其他疾病。
第十章 缺血-再灌注损伤 1、概念与概述
2、缺血－再灌注损伤的原因及条件。 (1)原因
(2)条件：缺血时间，侧枝循环，对氧的需求程度，再灌注条件。 3、缺血－再灌注损伤的发生机制 (1)自由基的作用 1)自由基的概念与类型。 2)自由基的代谢。
3)缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制。 4)自由基的损伤作用。 (2)钙超载
1)细胞内钙超载的机制。 2)钙超载引起再灌注损伤的机制。 (3)白细胞的作用
1)再灌注时白细胞激活。 2)中性粒细胞介导的再灌注损伤。
4、缺血－再灌注损伤时机体的功能及代谢变化
（1）心脏缺血－再灌注损伤的变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。 （2）脑缺血－再灌注损伤的变化：脑再灌注损伤时细胞代谢变化、组织学变化 （3）其他器官缺血－再灌注损伤的变化 5、防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础 （1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件 （2）改善缺血组织的代谢 （3）消除自由基 （4）减轻钙超载 （5）其他
第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱 1、正常机体凝血与抗凝血的平衡
2、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。
3、弥散性血管内凝血（）： （1）的概念、病因和诱因。
（2）的分型：按发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。
（3）的发病机制：
启始环节：组织损伤，启动外源性凝血途径；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质入血。
的发展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。
（4）时功能代谢变化：微血管病性溶血性贫血（）及裂体细胞的概念。引起出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。
（5）的诊断与防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血与纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。