发布时间 : 星期二 文章病生习题更新完毕开始阅读
13.前负荷 后负荷 前负荷 后负荷 14.心肌收缩性 前负荷 后负荷 心率 15.变感神经系统活动增强 神经反射调节 17.钠水潴留 静脉回流障碍
18.血液充盈不足 血液淤滞 19.耗氧 供氧 三、选择题 A 型题
1.C 2.B 3.C 6.D 7.D 9.B 10.B 11.D 12.E 13.E 17.B 19.C 20.D 21.D 22.C 23.B 24.B 25.E 26.B 27.B 28.C 31.C 32.B 33.C 34.A 36.E 37.B 38.E 39.A 40.A 五、简答题
1.心脏的代偿方式有:①通过心脏扩张使心肌收缩力增强;②心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺,使心肌收缩力增强;③心率加快,使每分心输出量增加;④心脏负荷长期过重可出现心肌肥大。
2.心里衰竭的主要原因包括：①心脏负荷过重；②心肌能量代谢障碍；③弥漫性心肌病变。促使心里衰竭发生的诱因，主要是通过使心肌的耗氧增加成供氧减少发挥作用的，如感染、发热、妊娠与分娩、心律失常。 4.左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸苦难。其发生主要是由于左心泵血功能降低引起的肺淤血和肺水肿所致。具体机制为：①肺淤血和肺水肿→肺顺应性降低→呼吸费力→呼吸浅快；②肺血管壁感受器受刺激→兴奋呼吸中枢；③支气管黏膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大；④肺换气功能障碍和肺气 血流比例失调→低氧血症→化学感受器，反射性兴奋呼吸。这些均可造成呼吸困难。
5.较易出现①低钠血症；②低钾血症；③低镁血症；④代谢性酸中毒。
6.心力衰竭时水电解质平衡紊乱主要表现为钠水潴留。机制：①GFR↓，心排出量减少可血流量减少；②肾小管重吸收钠水增加。肾内血流重新分布，肾小球滤过分数↑，
肾素-血管紧张醛固酮系统作用（RAAS），抗利尿激素，心房利钠因子，前列腺素作用。引起血量增加心性水肿。 7.急性心力衰竭（如急性心肌梗死）时，因心排出量急剧降低使动脉血压下降，慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器的反射使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，一般使血压维持正常。 六、论述题
3.心功能不全时机体的代偿有心内代偿和心外代偿。 心内代偿：①心率↑：这是一种快递的代偿反映，心力衰竭时，心排出量减少，动脉血压下降，对主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器刺激减少，心加速中枢的兴奋性增高，使心率加快。在一定范围内提高CO；②心脏扩张→心肌收缩力增强（异长性自身调节）。起作用的是心脏的紧张源性扩张。根据Frank - starling定律,心肌的收缩力在一定范围内随着心肌初长度↑而逐渐增大;③心肌肥大,一种慢性代偿机制。可以增加心肌收缩力,维持CO;降低室壁张力,降低心肌耗氧量。
心外代偿：①钠水潴留使血容量增加：GFR↓肾小管重吸收钠水增加，包括：肾内血流重新分布，肾小球滤过分数↑。肾素-血管紧张素醛固酮系统作用(RAAS)，抗利尿激素，心房利钠因子，前列腺素作用；②血液重新分布；③血红蛋白与红细胞↑；④组织细胞利用氧能力增加。