发布时间 : 星期二 文章《肾功能不全题库》更新完毕开始阅读
2．(×) 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常
数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。
3．(√) 大出血时，由于有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收
缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。
4．(×) 慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。
5．(×) 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有30％功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持
正常水平。
6．(√) 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功
能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。
7．(×) 急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。
8．(×) 急性肾功能不全时，肾毒性损伤的特点是：主要损伤上皮细胞，基膜可完整。
9．(×) 慢性肾功能不全患者，早期有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿
量。较早出现的症状是夜尿。
10．(√) 尿毒症时出现的许多症状与体征均与甲状旁腺激素含量增加密切相关，甲状旁腺激素是引起尿
毒症的主要毒素。
11．(×) 慢性肾功能不全的病人易发生低钙血症。
12．(√) 肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。
13．(√) 少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。
14．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生高血压。
15．(×) 少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。 16．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。 17．(√) 慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。
六、分析题
1.某患者，女，32岁，患慢性肾小球肾炎10余年。近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因
+
妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血清[K] 3.6 mmol/L, 内生
-性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3 26.3 mmol/L，+ -Na142 mmol/L， Cl 96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?
[答题要点]
1)该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾功能衰竭。 2)该患者发生混合型酸碱平衡紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而
+--发生代谢性酸中毒。该患AG=［Na］-(［HCO3］+［Cl］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞
14mmol/L)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相
抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱。
+
3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生。之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象。
2．患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。
体格检查：患者神志清楚、表情淡漠，血压65／ 40mmHg，脉搏106次／分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出 250ml。立即静脉
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补液和甘露醇治疗，血压升至110／ 70mmHg，但仍无尿。入院急查血K5．4mmol／L，输液
+
后外周循环改善。再查血K8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN7．9mmol／L，血清
+-肌酐389μmol／L，血K6.7mmol／L，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO310.5mmol／L。尿中有
蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人—直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：右腿严重挤压伤，引起休克，肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。其余见教材。 3．女性患者，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少，面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热，咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗．4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼险、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾孟肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。
体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、黏膜未见出血点。体温37．5℃，脉搏96／分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肺 (-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有吓击痛。
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实验室检查：红细胞2．55×10／L，Hb73g／L， WBC 9.3×10／L，红细胞比容22％，非蛋白氮(NPN) 191．31mmol/L，肌酐1387．9μmol/L，磷3．07mmol／L， X线显示全身骨
+-+
质脱钙。血K5．0mmol/L，血CI 78mmol/L，血Na117mmol/L。
入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250／130mmHg，非蛋白氮202．7mmol／L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭? [答题要点]
原因和发展经过：慢性肾盂肾炎，从代偿期发展到肾功能不全期、衰竭期、尿毒症期。 余省略。
4.患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生? [答题要点]原因和机制：多次使用庆大霉素和复方新诺明损害肾小管，上皮细胞脱落引起肾小管阻塞，基底膜断裂引起原尿回漏，间质水肿压迫肾小管及血管，引起肾缺血，GFR减低。余见教材。
5.某烧伤面积达14%的女性患者，患者神志清楚、血压100／80mmHg，脉搏106次／分，24h尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L 思考题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？机
+
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制如何？
[答题要点]：有，功能性。大面积烧伤，血浆外渗，引起低血容量性休克，肾血流量减少，GFR减低，肾小管重吸收钠水增多。
6.患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。
思考题： 1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过.2。该患者有哪些主要的临床表现?其发生机制是什么? 3．有哪些方面证明患者发生了慢性肾功能衰竭?
[答题要点]原因和发展经过：高血压病引起肾损害，肾小动脉硬化，肾单位进行性减少，导致慢性肾衰竭。余见教材。
7.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转， 直至死亡。
思考题：
1．该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么?
2．请解释该患者的临床表现为什么会发生?
[答题要点]原因和机制：大面积烧伤引起休克，肾缺血，同时肌红蛋白大量破坏，肌红蛋白属内源性毒素，沉积于肾小管导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起肾缺血，也可导致肾小管上皮细胞损伤。继发感染，细菌毒素损害肾小管。其余见教材。
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