发布时间 : 星期日 文章病理学重点总结[1]更新完毕开始阅读
【基本改变】： ?全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 ?无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。
(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。
肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A
病变：内膜胶原及弹性纤维↑ 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄
(3) 第三期（内脏病变期） 心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】 肉眼： ?双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 ?表面均匀弥漫细颗粒状
?切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生
镜下： ?入球A玻璃样变+肌型小A硬化 ?肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失
?间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润
脑病变：脑血管硬化 【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍
【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高
血压危象
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处
静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死
增生性小动脉硬化：?内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎： ?内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润
?入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 ?并发症：微血栓、出血和微梗死。 风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变 ②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
2. 增生期或肉芽肿期 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个
细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff?s body组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months
?坏死物被溶解吸收 ? Aschoff cell→纤维母细胞 ? 胶原↑ ?纤维－－梭形小瘢痕
小结特点： ?上述病变整个病程4-6个月 ?反复发作，新旧病变可并存 ?持续进展→严重纤维化→瘢痕形成 （一）风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变： ?瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 ?瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
&?疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎 ?纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） ?浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
?后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。 （二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变 环形红斑： ?非特异性渗出性炎 ?淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 ?具诊断意义。， （四）皮下结节 部位：四肢大关节附近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：?中央纤维素样坏死 ?外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A
病变： 急性期： ?血管壁纤维素样坏死 ?淋巴细胞、单核细胞浸润 ?风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌 一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)
特点：?毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌） ?已有病变的瓣膜
&?赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落 ?赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。 9
?瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌 ２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
&３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早 ４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早 ５. 病程短，可在数日或数周内死亡。 心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣 表现形式：瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。 1.二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小 X线：梨形心
2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心
第七章 呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。 肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 $ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。 临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。 病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。 2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。 病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日
1) 病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞
2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰 (2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:2~4日
1) 病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)
大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红； 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝
2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)
(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日
1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰 巨噬细胞↑→病菌（－） 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征
(4)溶解消散期 第7-10日
1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解
大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色 渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞
3.结局及并发症
(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈 (2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌
c.败血症或脓毒败血症：严重感染
d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)
e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病
变呈褐色肉样。
(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾
病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。
2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。 10
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。 2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。 $ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒 胞浆－呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物
多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力
↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现
--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重 2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素 5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围
炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。 (三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述） (2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。 (一)病因和发病机制: 遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应
(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反
应
(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑ 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等
大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘
膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 (四)结局及并发症: 1．缓解 2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。
病变特点－支气管的慢性化脓性炎。 部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。
临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。 支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺； 11
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑ 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化 （三）病理与临床联系: 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽 咳痰（脓性痰，量多、恶臭） 血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性?、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容
积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型： 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。 2、间质性肺气肿
镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成
2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查 原发病症状：右心衰竭表现
(三) 并发症: 1．慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 肺门区→纵隔气肿→皮下气肿 慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑ 缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑ 缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3．肺内血管分流→肺动脉压↑
4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)
肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 毛细血管↓↓ 右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑ 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。 缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点：常见、进展快、严重
(一) 病因: 硅尘的吸入
（二）病理变化及病理临床联系 基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节
（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维 2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化 （3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症: 1．肺结核 2．肺感染 3．慢性肺原性心脏病 4．肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。 胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化 胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。 胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，
呈对称性分布。
镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间
可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2．肺结核 3．肺源性心脏病
一、 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）
又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼
吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 （一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。 （二）病理变化：
肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡
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