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生理问答
(^ω^)第一章
一.★负反馈概念及意义
负反馈：如果经过反馈调节，受控部分的活动向它原先活动相反的方向发生改变这种方式的调节称负反馈。 意义: 维持稳态。
正反馈：如果反馈调节使受控部分的活动向原来的方向加强，称为正反馈。意义：加强某一生理活动过程，直到该活动结束。 三．机体生理功能的三种调节方式
1. 神经调节 2. 体液调节 3. 自身调节 (*^__^*) 第二章．
一．★简述物质跨膜转运的方式。 （一）单纯扩散:不耗能
（二）膜蛋白介导的跨膜转运
1.被动转运(不耗能，顺浓度梯度或电位梯度)： a.经载体易化扩散 b.经通道易化扩散 2.主动转运（耗能，逆浓度梯度或电位梯度）： a.原发性主动转运 b.继发性主动转运 （三）．出胞和入胞（耗能）
二．★2.何谓细胞的兴奋性？细胞兴奋的标志是什么？怎样衡量细胞兴奋性的高低？
? 兴奋性：机体对刺激产生反应的能力或特性。 ? 标志：产生动作电位
? 阈值与兴奋性成反变关系:阈值越小，组织兴奋性越高。
三．何谓静息电位？其产生机制如何？何谓动作电位(AP)？骨骼肌细胞的AP是怎样产生的？
（一）静息电位：静息电位：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。性质:
内负外正, 范围–10到-100mV (骨骼肌-90mV，神经细胞-70mV) ? 静息电位产生的机制：
安静状态下膜主要对K+有通透性——细胞内外k+存在浓度差，内高外低——K+外流——安静状态下膜电位内负外正，存在静电斥力阻止k+外流——RP近似于钾平衡电位
（二）动作电位：细胞受到刺激而兴奋时，在RP的基础上，膜电位发生的一系列可传播性变化。
特点：1.全或无现象2.可传播性，不衰减式传导
骨骼肌细胞的AP产生：去极化：静息电位——适当的刺激，钠通道激活开放,Na+内流——开始去极化，达阈电位(-55mV) ——钠通道大量激活，快速开放——Na+大量内流——超射值近似于钠平衡电位
复极化：Na+ 通道失活关闭,——K+通道开放增加——K+ 外流 后电位， 静息期 Na+-K+泵活动增强, 将Na+泵出, K+泵入
四．电刺激引起AP的条件是什么？在什么情况下阈下刺激也能引起细胞产生AP？ 1.条件:刺激强度达到阈强度，即能使细胞发生兴奋的最小刺激强度 2.同时给多次阈下刺激也能引起细胞产生AP 五. ★ 简述神经纤维AP传导的机制。（有可能出论述题,要详答）
1. 无髓神经纤维:兴奋部位膜两侧电位倒转——与未兴奋部位之间电位差 —— 形成局部电流—— 未兴奋膜去极达阈电位——AP
2. 有髓神经纤维: 跳跃式传导即局部电流仅在郎飞节之间发生，发生动作电位的郎飞节与静息电位的郎飞节之间产生。 特点：双向传导，不衰减
六．★ 简述骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递的过程。
? AP神经冲动到达运动神经末梢 ——接头前膜去极化——电压门控Ca2+通道开放
—— Ca2+进入神经末梢——突触囊泡与接头前膜融合、ACh 释放入接头间隙（量
子式释放）—— ACh结合并激活ACh受体通道——终板膜对Na+、K+ 通透性增高
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Na +内流大于K+外流——终板膜去极化（终板电位，EPP）——总和——阈电位—— 肌膜AP
七. 何谓兴奋-收缩耦联？其主要生理过程有哪些？
★定义：将肌细胞的电兴奋和机械收缩连接起来的中介过程。 生理过程：1. AP通过横管膜传向肌细胞深部，激活L型钙通道，再激活JSR膜上的ryanodine
R(三联体处的信息传递)。
2. JSR释放Ca2+ 入胞质。胞质内Ca2+浓度升高。
3．使肌肉收缩。同时激活 LSR膜上的钙泵，将胞质内Ca2+回收入SR，胞质内Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
八． ★何谓肌肉的前负荷、后负荷？它们对肌肉收缩有何影响？ 前负荷：肌肉在收缩前所遇到的负荷。(前负荷决定肌肉的初长度) 影响：1.在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；
2.最适初长度时，肌肉收缩能产生最大张力； 3.前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。 后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。
影响：1.先产生张力，后出现肌肉缩短，缩短发生后张力不再增加。
2.后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小 。 九. 简述骨骼肌细胞从产生AP到引发肌丝的滑行的过程。
? 钙泵将Ca2＋泵入终池，肌浆Ca2＋减少， Ca2＋与肌钙蛋白解离，变构恢复 ? 原肌凝蛋白恢复原结构并重建位阻效应 ? 细肌丝滑回原位
十．★影响横纹肌收缩效能的因素？
1.前负荷2.后负荷3.肌肉的收缩能力4.收缩的总和 O(∩_∩)O第三章
一.★ 血浆渗透压的组成及其作用?
1.血浆晶体渗透压：770KPa，由晶体物质形成的渗透压，主要是Na+, Cl-。 作用：①维持细胞内外的水平衡 ②维持细胞正常体积、形态与功能。
2.血浆胶体渗透压：3.3KPa由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。作用：维持血管内外水平衡及正常的血浆容量。
二.RBC的正常值、生理特性；血红蛋白正常含量? 何为贫血？。
（一）红细胞的数量与形态 1．数量：正常成人：男性 :（4.0－5.5）× 10^12/L ;女性:（3.5－5.0）× 10^12/L
2．形态结构：双凹圆碟形，无核
（二）红细胞生理特性：1.可塑变形性；2.悬浮稳定性；3.渗透脆性 (三).血红蛋白正常含量 ：男性:120~160 g/L 女性:110~150 g/L 贫血：血液中红细胞数量，血红蛋白含量低于正常，则称为贫血 三.WBC（白细胞）、血小板的正常值及生理特性、功能。 WBC成年人正常值：（4.0-10.0）×10^9/L
WBC生理特性：变形运动、游走、趋化性、吞噬、分泌等。 WBC功能：防御功能。 血小板正常值：（100－300）× 10^9／L
血小板的生理特性: 1.粘附2．释放 3.聚集4.收缩 5.吸附
血小板功能：①维护血管壁完整性； ②参与生理性止血过程。 四★.何谓血液凝固？血液凝固的基本过程。（论述要详写）
★血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程★ 凝血过程：1凝血酶原激活复合物的生成
2．凝血酶的生成 3．纤维蛋白的生成 五.肝素、蛋白质C系统及其作用？ ★肝素:由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。 主要作用：①增强抗凝血酶Ⅲ的活性，间接抗凝； ②刺激血管内皮细胞释放TFPI；
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蛋白质C系统：包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物。 蛋白质C由肝脏合成，需VitK，蛋白质S是辅助因子。
作用：①灭活FⅤa、FⅧa;②抑制FⅩ、凝血酶原的激活;③促进纤溶。 六.纤溶及其系统。纤溶酶原激活物包括？ 纤维蛋白溶解：纤维蛋白被分解液化的过程。（简称纤溶）
纤溶系统： 纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物
纤溶酶原激活物：组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物 七.血型、Rh血型特点及临床意义。
血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型。 Rh血型的特点
①人血清中不存在天然的抗Rh抗体,只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后,才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体。
②Rh系统的抗体是IgG抗体，分子小，可透过胎盘。
临床意义：①Rh阴性血型者的输血； ②Rh阴性妇女的妊娠与分娩。 八.交叉配血实验、输血原则。 交叉配血实验：
把供血者的红细胞与受血者的血清做配合实验，称为交叉配血主侧；在将受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验称为交叉配血次侧
如果试验两侧都没有发生凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧发生凝集反应，则为配血不合，受血者不能接受该供血者的血液；如果主侧不发生凝血，而次侧发生凝集反应称为配血基本相合。 ★输血原则:配血相合，同型输血 九.血清与血浆的区别 血浆中含有纤维蛋白原、FII、FV、FVIII等凝血因子，而血清缺乏纤维蛋白原、FII、FV、FVIII等凝血因子，但增添了血小板所释放的物质。 十.生理性止血的基本过程:
1.血管收缩 2.血小板血栓形成 3.血液凝固 (>^ω^<)第四章
一．影响心输出量的因素？（论述要详答）
1.前负荷 2.后负荷 3.心肌收缩能力 4.心率 二．比较第一心音和第二心音 标志发生特点 产生原因 着 部 位 第一心室收心尖搏听诊时最清楚，房室瓣突然关闭引起的心室内血液和室壁心音 缩的开动处 音调低持续时的震动，心室射血引起的大血管壁和血液涡始 间长 流所发生的震动而产生 第二心室舒心音 张期的开始 胸骨旁听诊时最清楚，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉第二肋音调高持续时根部引起的血液，管壁及心事壁的震动 间 间短 三.工作细胞的跨膜电位及其形成机制。 1.心室肌细胞的静息电位：电位值：- 80～-90mV 条件：①膜两侧存在K+浓度差 ②膜对K+通透性较高(Ik1) 2.动作电位：
★平台期是心肌细胞AP动作电位持续时间长的主要原因,导致心肌有效不应期长平台期是心肌区别于骨骼肌和神经细胞AP的主要特征。 AP分期 名称 电位变化 形成机制 通道 结果 3
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去极 0期 快速去极化 复极 1期 快速复极初期 复极 2期 平台期 -90~+30mv +30~ -0mv 0mv左右，持续时间较长 快Na+内流形成 K+离子外流形成——Ito 快钠离子通道 Ik+通道 Na+平衡电位 膜快速复极化。 Ca2+内流( 慢Ca通道 Ca2+的内流抵消K+ 少量Na+） 外流 K+外流形成延迟延迟整流钾通道 整流钾电流Ik 复极 3期 快速复极末期 0~ -90mv Ca2+内流终止 Ik，Ik1通道 膜内电位向负的方K+外流(Ik，Ik1) 向转化，膜内电位越进一步增加 负，K+外流越快，造 成再生性复极。 复极 4期 静息期 -90mv 恢复离Na+-K+（入K+出 细胞内外离子浓度子分布 Na+） 恢复到正常水平，保Na+-Ca2+ 交换体证心肌的正常兴奋（出Ca2+ ） 性。 Ca2+泵（出Ca2+） ★平台期是心肌细胞AP动作电位持续时间长的主要原因,导致心肌有效不应期长。平台期是心肌区别于骨骼肌和神经细胞AP的主要特征。 四.自律细胞的跨膜电位的特点及其形成机制。
自律细胞的 窦房结细胞（慢反应自律细胞） 浦肯野细胞（快反应细胞） 跨膜电位 特 分期 无明显的复极1、2期（0、3、4分5期。除4期外均似心室肌，但时程较长 期组成） 最大复极电位 —70mv —90mv 阈电位 —40mv —70mv 0期去极化 速度慢、时程长、幅度小 速度快、时程短、幅度大 4期自动去极速快 慢 度 点 4期 (Ik) K+外流进行性衰减（主要） (If)na+内流进行性增强（主要） 形成(If)na+内流进行性增强（弱） (Ik) K+外流进行性衰减（主要） 机制 (Ica-L )Ca+内流（后程出现） 0期 (Ica-L )慢Ca+内流 （Ina）快na+内流 五.心肌细胞的电生理特性及其影响因素。 1.兴奋性;★影响因素:静息电位的水平或最大复极电位水平、阈电位的水平 Rp（静息电位）或MRP（最大复极电位）绝对值↑→距Tp（阈电位）远→兴奋性↓ Rp或MRP绝对值↓→距Tp近→兴奋性↑
引起0期去极化的离子通道状态(Na+ Ca2+通道) 通道开放，可被激活，具有兴奋性
通道关闭，关闭，不能被激活，兴奋性丧失 2.自律性; 影响因素: 4期自动去极化的速度
– 最大复极电位与阈电位之间的差距
3.传导性; 影响因素:（1）结构因素：心肌细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。(2)生理因素：
a.0期去极化速度和幅度 b.邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
4.收缩性; 影响因素：凡能影响播出量的因素，如前负荷、后负荷、和心肌收缩能力，以及细胞外Ca+浓度等都能影响心肌的收缩。 六.心肌细胞收缩性的特性。
1.同步收缩:细胞间存在缝隙连接。2.不发生强直收缩:有效不应期长
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