病理生理学讲稿8 联系客服

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140.肝性脑病时苯乙醇胺增高时可用: 141.肝性脑病时有羟苯乙醇胺增高时可用:

A.肌肉组织 B.肾脏 C.肝脏 D.肠道上皮细胞 E.神经组织 142.清除血中芳香族氨基酸的主要器官: 143.清除血中支链氨基酸的主要器官: 144.清除血中硫醇的主要器官:

A.氨中毒 B.假性神经递质 C.芳香族氨基酸与支链氨基酸失衡 D.5-羟色胺 E.r-氨基丁酸

145.取代去甲肾上腺素的是: 146.干扰脑能量代谢的是: 147.阻碍正常神经递质生成的是:

A.r-氨基丁酸 B.苯乙醇胺 C.酚 D.硫醇 E.5-羟色胺 148.酪氨酸代谢产物是: 149.蛋氨酸代谢产物是: 150.谷氨酸代谢产物是: 151.色氨酸代谢产物是:

A.硫醇 B.短链脂肪酸 C.吲哚和甲基吲哚 D.5-羟色胺 E.苯乙胺

152.色氨酸经肠道细菌作用产生: 153.蛋氨酸经肠道细菌作用产生: 154.苯丙氨酸经肠道细菌作用产生: 155.色氨酸代谢产物:

A.硫醇 B.短链脂肪酸 C.r-氨基丁酸 D.5-羟色胺 E.酚 156.由色氨酸产生: 157.由酪氨酸产生: 158.由谷氨酸产生: 159.血清胆红素浓度为:

A.5.13~18.8μmol/l(0.3~1.1mg/dl) B.18.8~34.4μmol/l(1.1~2mg/dl) C.>34.4μmol/l(>2mg/dl) D.>18.8μmol/l(1.1mg/dl) E.>5.13μmol/l(0.3mg/dl) 160.黄疸: 161.隐性黄疸: 162.高胆红素血症:

A.红细胞被自身抗体破坏 B.脾功能亢进使红细胞破坏 C.破坏红细胞 D.红细胞膜遗传缺陷

E.红细胞膜磷脂被水解 163.毒蛇咬伤时可引起: 164.苯胺中毒可引起: 165.病毒性肝炎时:

A.脾功能亢进引起红细胞破坏 C.直接破坏红细胞 B.磷脂酶A2水解红细胞膜磷脂 D.红细胞膜遗传缺陷 E.红细胞免疫性破坏 166.异型输血可引起: 167.毒蛇咬伤可导致: 168.蚕豆病的发生是由于:

A.自身免疫性溶血性贫血 B.恶性贫血 C.黄绵马酸 D.病毒性肝炎 E.应用炔雌醇 169.肝前非溶血性黄疸产生原因之一是: 170.肝细胞性黄疸的引起原因之一是: 171.阻塞性黄疸产生的原因之一是:

A.胆红素生成增多 B.胆红素摄取运载障碍 C.胆红素酯化障碍 D.胆红素在肝内的排泄障碍 E.胆红素有肠排出受阻 172.溶血性黄疸时: 173.肝细胞性黄疸时: 174.肝外阻塞性黄疸时: 175.肝内胆汁淤积时: A.肝细胞内Y蛋白不足 B.肝细胞内BGT缺乏 C.肝细胞内BGT受抑制 D.肝细胞内Y蛋白和BGT均不足 E.肝脏对胆红素排泄障碍 176.急性传染性肝炎时: 177.Crigler-Najjar综合症时: 178.Lucey-Driscoll综合症时: 179.新生儿生理性黄疸时:

A.肝细胞缺乏BGT B.抑制BGT C.肝对胆红素排泄障碍 D.BGT活性不足 E.与胆红素竞争与Y蛋白结合 180.药物性黄疸时:

181.I型Crigle-Najjar综合症时: 182.口服胆囊造影剂: 183.新生儿生理性黄疸时:

[名词解释]

184.神经毒质协同作用学说

185.氨基酸代谢失衡学说 186.假性神经递质 187.肝性脑病 188.外源性肝性脑病 189.内源性肝性脑病 190.暴发性肝衰型脑病 191.门-体型脑病 192.高胆红素血症 193.黄疸 194.隐性黄疸 195.核黄疸 196.胆红素性脑病 197.肝细胞性黄疸 198.肝内胆汁淤滞 199.Gilbert综合征

200.旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸 201.新生儿生理性黄疸 202.Crigler-Najjar综合征 [问答题]

203.肝性脑病患者,为什么不能用肥皂水灌肠?

204.消化道出血、氮质血症、碱中毒为何会诱发肝性脑病? 205.试述氨中毒学说的基本内容及意义?

206.应用高支链氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制剂治疗肝 性脑病的机制是什么?

207.假性神经递质是如何形成的?在肝性脑病的发生中起何作用? 208.左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么? 209.r-氨基丁酸在肝性脑病的发生中有何作用?为什么? 210.为什么给肝性脑病患者口服新霉素和乳果糖? 211.肝性脑病时,血氨为什么会升高? 212.某些药物可引起黄疸,试举例说明其机制。

213.为什么非酯型胆红素性黄疸对新生儿特别是早产儿的危害性最大? 214.试比较溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸的胆色素代谢有何异同。 215.何谓核黄疸?其发生的可能机制有哪些? 216.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞性黄疸有何异同? 217.溶血性黄疸的临床特点和发生机制是什么?

218.肝细胞性黄疸时,血清非酯型胆红素增多的机制是什么? 219.试述黄疸对机体的影响机制。 [填空题]

220.扑翼样震颤是由于脑的____________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。 221.氨基酸失衡学说是指______________氨基酸增多,____________氨基酸减少。

222.支链氨基酸包括______________、__________、_________________。 223.肝昏迷是_________________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。 224.假性神经递质是__________和__________,其结构与_________和__________相似。 225.氨中毒对脑能量代谢的干扰主要通过_________减少,_______被消耗、__________。 消耗过多,另外还通过干扰____________________系统使能量产生减少。

226.神经毒质协同作用学说引起肝性脑病的毒性物质主要是___________、___________,

_________与氨的协同作用。

227.肝性脑病发病机理学说主要有_____________、___________、_____________。 228.肝性脑病时,血氨增高的原因是由于____增加和_____减少。 229.内源性脑性脑病称为____脑病,外源性肝性脑病称为_____脑病。 230.根据病程,将肝性脑病分为_____、_____、_____、____四型。 231.血清胆红素大于1.1mg%,小于2mg%,未见组织黄染称为_________黄疸。 232.血清胆红素浓度的正常范围是_____________________。

233.胰头癌引起______________黄疸,其胆红素代谢变化特点是:凡登白 试验_________________,血中_______________胆红素增高

234.新生儿黄疸发生的机制是___________,_____________,___________。 235.Dubin-Johnson综合征出现黄疸机理时______________障碍。

236.Lucey-Driscoll综合征出现黄疸机理时_______受抑制,其抑制物可能是

___________。

237.四氯化碳可致___________黄疸,其凡登白试验为_________________.

238.肝细胞性黄疸发病机制是肝细胞对胆红素的_______,________,_____________障碍,其

中最易发生障碍的是_____________。

239.Gilbert综合征致黄疸可能与肝细胞________的部分缺乏和________________先天性

缺乏,以致胆红素的运载和酯化发生障碍有关。

240.I型Crigler-Najjar综合征是由于_________缺乏,而致黄疸,Ⅱ型Crigler-Najjar

综合征致黄疸的机制是________________________________。

241.长期服用四环素的病人可致____________黄疸,血中______________ 胆红素增加。 242.疟疾患者出现黄疸,凡登白试验是___________________。 243.苯肼可致黄疸,其机理是___________________。

244.黄绵马酸可和胆红素竟争结合_____________蛋白,而致暂时性黄疸。 245.蚕豆病患者出现黄疸,其尿中胆红素_____性。

246.溶血性黄疸胆红素代谢特点是:血清中______________胆红素增加,肠道中

_________________增加,尿中_________增加。 247.异型输血可致_______________________________黄疸。 248.非结合胆红素在肝细胞的____________被转变成结合胆红素。

249.肝性非酯型胆红素性黄疸是由于___________功能障碍和____________障碍所致。 250.胆结石所致黄疸,尿中尿胆元____________,尿中胆红素______________。 251.肝后性黄疸的病人,血中碱性磷酯酶____________,胆固醇______________。 252.尿中尿胆元增加见于____________黄疸和_______________黄疸。

253.肝内胆汁淤滞性黄疸,根据发病部位可分为_____________和______________。 254.肝脏排泄功能障碍引起的黄疸主要包括_____________,___________和_________。

255.完全的胃肠外营养可引起_______________________________黄疸,表 现为血清____________胆红素增加,尿中尿胆原_____________。

256.应用炔雌醇类药可引起______________________黄疸,主要通过使肝窦面质膜

________________酶受抑质、毛细胆管质膜面______________降低及毛细胆管质膜和紧密联接_____________增高

257.梗阻性黄疸对机体的影响,主要是由于_______________蓄积所致。 258.非酯型胆红素对机体的主要影响是引起____________,主要病变是

______________________________________。