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水的氧化
质体醌
基质侧(低H+)
质体蓝素
类囊体腔(高H+)
电化学势梯度
图4.9 电子和质子在类囊体膜中的转移是通过四个复合体以矢量的方式完成的。PS II促使水氧化并使质子在类囊体腔中释放。PS I通过Fd和FNR的作用将NADP+还原为NADPH。
质子通过细胞色素b6f复合体转运进入类囊体腔，进一步增大了电化学势梯度。类囊体腔内 积累的质子扩散到ATP合酶处，顺电化学势梯度方向通过ATP合酶返回叶绿体基质，ATP合酶利用过程中释放的能量合成ATP。质体蓝素和还原态质体醌分别将电子转移给PS I和 细胞色素b6f复合体。虚线代表电子转移；实线代表质子运动。
农业上经常使用的除草剂如二氯苯基二甲基脲（DCMU，也叫敌草隆）和百草枯（methyl viologen）就是通过阻断光合电子链而发挥作用的（图4-10）。DCMU在PS II的PQ受体处通过与PQ发生竞争性结合阻断光合电子流，而百草枯则从PS I的电子受体处夺取电子，与O2反应形成超氧化物（O2-），对叶绿体的组分尤其是膜脂产生危害。
P680 图4.10 除草剂敌草隆和百草枯的化学结构与作用机理。（A）敌草隆和百
草枯的化学结构；（B）敌草隆与百草枯在光合电子传递链中的作用位点。
P700 百草枯
P680* DCMU
P700* 百草枯（methyl viologen）
敌草隆
（DCMU; dichlorophenyl-dimenthylurea）
4.2.4.2 光合磷酸化
前面我们介绍了捕获的光能如何通过电子传递将NADP+还原为NADPH。在电子传递过程中还有一部分能量用以建立跨类囊体膜的质子浓度梯度，这部分以质子浓度梯度形式保存起来的能量可以在ATP合酶的作用下用以将无机磷酸（Pi）与ADP结合形成ATP，称之为光合磷酸化（photophosphorylation）。一般情况下光合磷酸化过程都与电子传递相伴发生，然而有时也会出现电子传递与光合磷酸化彼此独立的现象。这种不伴有光合磷酸化作用的电子传递称为解偶联反应（uncoupled reaction）。
光合磷酸化的作用机制可由米切尔（P Mitchel）的化学渗透学说来解释，这一学说是米切尔于20世纪60年代提出的。该学说认为在电子传递链的运行过程中，质体醌PQ将电子从PS I传递给细胞色素b6/f的同时，会把基质中的质子转运至类囊体腔内，由于类囊体膜对质子具有不可透过性，即质子不能自由返回基质，从而导致类囊体膜内外产生pH值差异（?pH）。此外，PS I的水光解放氧过程也会在类囊体腔中积累H+，导致膜腔内电位较“正”，从而在膜内外产生电势差（?E）。?pH与?E合称质子动力势或质子驱动力（Proton Motive Force, PMF），PMF在H+顺浓度梯度返回基质时推动ATP合酶合成ATP。由于电子传递中解偶联现象的存在，ATP与NADPH的生成比例并非1：1，而是1.5：1，这与每还原1分子CO2所需ATP和NADPH的分子数之比刚好吻合。因此人们提出除与电子传递相伴发生的光合磷酸化作用（非环式光合磷酸化，noncyclic photophosphorylation）外，还存在另一种解偶联形式的光合磷酸化过程，即后来证实的环式光合磷酸化（cyclic photophosphorylation，见图4-8）。在环式光合磷酸化过程中，电子流由PS I经质体醌、细胞色素b6/f复合体又重新返回到PS I，形成环状电子流动。这一环状电子流只能在类囊体腔内积累?PH和?E用于合成ATP，而不能氧化水和还原NADP+。
综上所述，光合电子传递的产物为O2、ATP和NADPH。而NADPH和ATP是将CO2还原为糖所必需的，称之为同化力（assimilatory power）。也正是它们把光合作用的光反应和“暗”反应（即碳同化或碳还原反应）联系在了一起。 4.2.4.3 光合器的修复和调控
光合器是指光合生物的光合细胞中与光合作用密切相关的部分。具体到高等
绿色植物，光合器通常指的就是叶绿体。不同之处在于，称其为光合器而非叶绿体的时候，更强调其类囊体膜上的以作用中心色素分子为核心的光合作用中心部分，而且着眼点多在其分子水平上的微观构造。光合器吸收大量的光能并将其转化为化学能。然而在分子水平上，过多的光能累积对光合器是有害的，将导致超氧化物、单线态氧和过氧化氢等有毒物质的生成。这些活性分子对许多生物分子及生物膜都极具破坏性，尤其是膜脂分子。因此，植物体内必然相应具备一些调控和修复机制，以最大限度地维持光合器的正常运转。
天线色素存在调控能量流动的防御机制，避免光合作用中心形成过激发态，并确保两个光系统光能输入的平衡。光合器的调控是线性的双重防御过程。如图4-11所示，第一重防御为保护机制，即通过猝灭将过量激发能转化成热能散失掉。若保护机制不足以完全猝灭过量激发能，则会导致毒性光产物的产生，随之启动第二重机制即清除系统。该系统由各种清除系统酶和抗氧化物如超氧化物歧化酶、维生素C等来清除毒性光氧化产物。如果第二重保护机制仍然失效，则毒性光氧化产物将造成PS II的D1蛋白组分损伤，发生光抑制现象。这种情况下，光合器启动修复机制使受损的D1蛋白组分从PS II作用中心切割下来，进行降解，新合成的D1蛋白重新插入PS II作用中心，重新形成具有功能的PS II单元。
光抑制
图4.11 光子捕获调控与光损伤的保护与修复。光损伤保护为一线性双
重防御过程。一重防御为抑制机制，即通过猝灭将过量激发能转化成热能。若抑制机制不足以完全猝灭过量激发能，则毒性光产物形成。二重机制为清除系统，各种清除系统化合物清除毒性光产物。如果二重机制失效，毒性光产物伤害PS II的D1蛋白，导致光抑制发生。受
一重防御： 抑制机制
热量
过量光子 光子强度
用于光合作用的光子
二重防御：
清除系统 毒性光产物 （如类胡萝卜素，超氧化物歧
化酶，维生PSII的D1蛋白受损 素C等）
修复，从头合成
被氧化的D1
三线态叶绿素 (3Chl*) 超氧化物 (O2-) 单线态氧 (1O2*) 过氧化氢 (H2O2) 羟基自由基 (?OH)
（1）光保护介质——类胡萝卜素
除了作为天线色素，类胡萝卜素在光保护方面也具有十分重要的作用。在高光强条件下，色素吸收了大量的光能，这些光能如果由于光化学反应达到饱和状态而不能及时通过被转化为化学能，将会对光合膜造成损伤。这也是保护机制之所以如此重要的原因所在。光保护机制就像一个安全阀门，在过剩能量造成危害之前就将其释放掉。激发态叶绿素分子中的能量可以以激子传递（exciton transfer）或以光化学能的形式被迅速耗散掉，这种能量耗散方式称为猝灭（quenching）。
如果激发态叶绿素分子不能及时猝灭，将会与氧分子发生反应使氧分子受激生成极具活性的单线态氧（1O2*），单线态氧导致连锁反应，对许多生物分子尤其是膜脂造成损伤。而正是类胡萝卜素分子能够快速猝灭激发态叶绿素分子以保护光合膜。由于类胡萝卜素受激发后有一定能量散失，因此所含激发能不足以形成单线态氧，以热散失的方式返回基态，最终避免单线态氧的产生。
（2）叶黄素参与光能损耗
非光化学猝灭（nonphotochemical quenching）是调控激发能量向作用中心传递的主要过程，它像一个容量阀一样，根据光强及另外一些因素控制着激发能流向PS II作用中心的水平。在绝大多数藻类和高等植物中，非光化学猝灭似乎是天线色素系统调控过程中的核心环节。非光化学猝灭亦即叶绿素荧光猝灭（quenching of chl fluorescence）。与光化学过程不同，其结果是使天线色素中的一大部分过激能量通过转化为热能的形式耗散掉。
紫黄质（violaxanthin）、花药黄质（也叫环氧玉米黄质，antheraxanthin）和玉米黄质（zeaxanthin）这三种类胡萝卜素统称为叶黄素，它们以叶黄素循环（xanthophyll cycle）的方式参与了非光化学猝灭过程。在强光下，紫黄质环化酶催化紫黄质经中间体花药黄质转化为玉米黄质。当光强减弱时，玉米黄质又可以逆转变回紫黄质。人们认为正是由于质子和玉米黄质结合到聚光色素复合体上使其构象发生变化，从而引发了猝灭和散热过程的发生。PS II外周天线色素复合体—PsbS蛋白似乎与非光化学猝灭过程存在着极其密切的联系。
（3）PS II作用中心容易受损
另一个影响光系统稳定性的主要因素是光抑制。光抑制的发生是由于过剩的