发布时间 : 星期四 文章医学免疫学名词解释和大题更新完毕开始阅读
原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。 59. Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。 60. 脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。 61. Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 （组胺、激肽原酶 激肽原 缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素） 毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩，腺体分泌增加
62. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗
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原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
63. Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 64. 两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内， 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿
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