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10级预防医学
28. .致病性大肠埃希菌有哪五种类型？分别说明其致病机制及致病特点。 答案一：
致病性大肠埃希菌有：肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）、肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）、肠致病型大肠埃希菌（EPEC）、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）； 致病机制及致病特点：
ETEC：质粒介导LT（不耐热肠毒素）和ST（耐热肠毒素），大量分泌液体和电解质、黏附素；致腹泻、恶心、呕吐、腹痛、低热；
EIEC: 质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞；致水样便，继以少量血便，恶心、呕吐、发热； EPEC：质粒介导A/E组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻；致婴儿
腹泻，水样便、恶心、呕吐发热； EHEC：溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中断蛋白质合成；A/E损伤，伴小肠绒毛结构破坏，
导致吸收受损；水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜；
EAEC: 质粒介导集聚型黏附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降；致婴
儿腹泻，持续性水样便，呕吐、脱水、低热。
答案二：
1肠产毒型大肠埃希菌 致病机制：不耐热肠毒素II，耐热性肠毒素 特点 ：5岁以下婴儿和旅行者腹泻的重要致病原
2肠侵袭型大肠埃希菌~~致病机制：与志贺菌属密切相关。
特点：主要侵犯较大儿童和成人，所致疾病很像菌痢，有发热，腹痛，
腹泻脓血便及里急后重等症状。
3肠治病型大肠埃希菌~~致病机制：病菌线黏附于小肠上皮细胞，随后破坏刷状缘，导致微绒毛萎
缩，变平，造成严重水样腹泻。
特点：是最早发现的引起腹泻的大肠埃希菌。是婴幼儿腹泻的主要病
原菌，严重者可致死。
4肠出血型大肠埃希菌~~致病机制：为出血型结肠炎和溶血性尿毒综合症的病原体
特点：5岁以下儿童易感染，夏季多见，症状轻重不一，可为轻度水泻至
半剧痛的血便
5肠集聚型大肠埃希菌~~致病机制：刺激黏液的分泌，促使细菌形成生物被膜覆盖在小肠的上皮上，
此外致病物质可能还包括毒素的产生。
特点 ：能在细胞表面自动聚集，形成砖状排列。
29. .试述志贺菌的致病物质及所致疾病。 答案一：
（1）致病物质：a.侵袭力：细菌粘附——诱导细胞内吞——胞内生长——向毗邻与纵深扩散（侵
入血液罕见）。b.毒素：内毒素：一、局部——肠黏膜，首先使其通透性增加，促进内毒素的吸收，其次可促进炎症、溃疡、坏死和出血，最后内毒素尚能作用
于肠壁植物神经系统，使肠功能发生紊乱，出现腹痛，里急后重。二、全身——出现内毒素血症：发热、神经障碍、中毒休克。A群志贺菌I型与II型尚能产生外毒素，称为志贺毒素，可以导致蛋白质合成中断。
（2）所致疾病：
一、 传染源是患者和带菌者。
传播途径粪-——口传播。
感染只局限于肠道，一般不侵入血液。
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二、临床表现：a.急性细菌性痢疾：急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重。b.小
儿———中毒性：无明显消化道症状，表现为高热、休克、中毒性脑病。c.慢性细菌性痢疾：病程迁延两个月以上，且症状不典型，承认易误诊漏诊。
少数人，细菌可在结肠内形成无症状定植，成为持续性传染源。
答案二：
志贺菌的致病物质包括侵袭力、内毒素和外毒素。
志贺菌引起细菌性痢疾，主要分为急性细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。
急性菌痢分3型：①急性典型痢疾：病人具有典型的症状如发热、腹痛、腹泻、脓血黏液性大便并有明显的里急后重；②急性非典型痢疾：主要表现为腹泻，有黏液但无脓血便，体温正常或低热，易误诊，易转化为慢性或带菌；③急性中毒性痢疾：多见于小孩，无明显消化道症状，主要表现为明显的全身中毒症状，出现DIC，多器官功能衰竭和脑水肿。
慢性痢疾：病程超过2个月，反复发作，迁延不愈，常成为带菌者而成为传染源。
30. 简述沙门菌所致疾病的类型。
答案一：
① 肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（原称乙型副伤寒沙门菌）、希氏沙门菌引起的副伤寒； ②胃肠炎（食物中毒）：由摄入大量被鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染的食物引起；
③败血症：病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等常见；
④无症状带菌者：约有1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后1年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状带菌者。
答案二：
沙门菌人类感染疾病有四种类型：
1、 肠热症：伤寒沙门菌引起的伤寒以及副伤寒沙门菌引起的副伤寒。 2、 胃肠炎。 3、 败血症。 4、无症状带菌者
31. 试述肥达试验的原理及分析其结果时应注意的事项。
答案一：
原理：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集实验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价
分析结果时注意事项：①正常人抗体水平，一般伤寒杆菌O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1:80以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第一次高4倍或4倍以上才有诊断价值；③区别H、O抗体增高的意义:两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正
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常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。
答案二：
实验原理：肥达试验是一种试管凝集反应。用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆
菌H抗原，与病人血清作定量凝集试验，当抗原遇到特异性抗体（抗O及抗H）时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。
分析结果时应注意事项：肥达试验的结果分析解释必须结合临床表现、病程、病史以及地区流行病学的情况。正常值，动态观察，预防注射以及其他。
32. 试述霍乱弧菌的致病机制。 答案一：
致病物质涉及染色体上多个基因。主要有ctxA、ctxB、zot、cep基因等等。 主要致病物质有1霍乱肠毒素；2鞭毛、菌毛及其他毒力因子。
ctxA、ctxB可导致严重的腹泻和呕吐；zot可增加粘膜渗透性；cep增加肠液的分泌，使得缺少霍乱肠毒素的群仍能出现腹泻。
鞭毛有助于细菌穿过肠粘膜表面粘膜层儿接近肠壁上皮细胞；普通菌毛只有粘附定居后才可致病。
答案二：
霍乱弧菌的致病物质： 1、 霍乱肠毒素。
2、 鞭毛、菌毛以及其他毒力因子：鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面粘液层而接近肠壁上
皮细胞。菌毛是其定居于小肠所必需的因子。
霍乱主要通过污染水源或事物经口摄入，人人传播少见。病菌到达小肠后，粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，不侵入肠上皮细胞和肠腺，细菌在繁殖时产生肠毒素而致病。
33. 试述霍乱弧菌的微生物学检查及防治原则。 答：霍乱弧菌的微生物学检查：
1.标本
病人粪便，肛拭；流行病学调查还包括水样。霍乱弧菌不耐酸和干燥。为避免因粪便发酵产酸而使细菌灭活，标本应该及时培养或加入Cary-Blair保存液中运输；肠道病原菌常用的甘油盐水缓冲保存液不适宜。
2.直接镜检
革兰染色阴性弧菌，悬滴法观察细菌呈穿梭样运动有助于诊断。
3.分离培养
标本先接种至碱性蛋白胨水增菌，37度孵育6-8小时候后直接镜检并作分离培养。目前常用的选择培养基为TCBS，该培养基含有硫代硫酸盐、胆盐及蔗糖，霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落。挑选可疑菌落进行生化反应及O1群多价和单价血清作玻片凝集反应。目前还需与O139群抗血清做凝集反应。其他分离培养基还有碱性平板、血平板和TTGA培养基等。
霍乱弧菌的防治原则：
疫苗预防长期以来使用O1群霍乱弧菌死菌苗肌肉注射，虽可增强人群的特异性免疫力， 但保护力仅为50％左右，且血清抗体持续时间较短，仅为3-6个月。在认识到肠道局部免疫对霍乱预防起主要作用后，目前霍乱疫苗预防的重要已转至研制口服菌苗的方向上，包括B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒疫苗、带有霍乱弧菌几个主要保护性抗原的基因工程疫苗等。其中前两种疫苗已进行过大规模人群试验，对其有效保护率和保护时间正在进行评估，且在某些国家已获
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准使用。O139尚无预防性疫苗，候选疫苗正在研制中，思路是制成包括预防O1群和O139群霍乱弧菌感染的二价疫苗。
及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒是治疗霍乱的关键；抗生素的使用可减少外毒素的产生。加速细菌的清除，用于霍乱的抗菌药物有四环素、多西环素、呋喃唑酮、氯毒素和复方SMZ-TMP等。但带有多重耐药质粒的菌株在增多；且O139群的耐药性强于O1群，给治疗带来一定困难。
34. 简述厌氧芽胞梭菌属细菌的主要生物学特征 答案一：
厌氧芽胞梭菌属是一群格兰染色阳性，能形成芽孢的大杆菌，芽孢直径比菌体宽，使菌体膨大成梭状，故此得名。生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。主要分布于土壤、人和动物。多数为腐生菌，少数为致病菌，在适宜条件下芽孢发芽形成繁殖体，产生强烈外毒素，引起人类和动物疾病。在人类主要引起破伤风、气性坏疽和肉毒中毒等严重疾病。此外，还与皮肤软和组织感染，抗生素相关的肠炎和腹泻有关。厌氧芽胞梭菌对热、干燥和消毒剂均有强大抵抗力。除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。
答案二：
菌体细长，有周鞭毛，无荚膜。芽孢呈正圆，比菌体粗，位于菌体顶端，使菌体呈鼓槌棒，为本菌典型特征。革兰染色阳性。严格厌氧。大多生化反应阴性，不发酵糖类，不分解蛋白质。
35. 简述破伤风梭菌的感染条件、发病机理及防治原则。
感染条件：伤口需形成厌氧微环境，伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物感染;大面积创伤、
烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
发病机理：（1）与神经系统的结合 （2）内在化作用
（3）膜的转位 (4)胞质溶胶中作用靶的改变
防治原则:1、正确处理创口，及时清创扩创。
2、注射百白破三联疫苗进行人工主动免疫。
3、对可疑病人可立即注射破伤风抗毒素（TAT）进行紧急预防。 4、发病早期可足量使用抗毒素进行特异性治疗。 5、抗生素
36. 简述肉毒梭菌的致病物质及作用机制。
答案一：
致病物质：主要为其强烈的神经外毒素。
作用机制：肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，
导致迟缓性麻痹。
答案二：
1.致病物质：主要依靠其剧烈的神经外毒素
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