发布时间 : 星期一 文章病理生理学第十六章 肾功能不全试题及答案更新完毕开始阅读
3．答：① ATP合成减少和离子泵失灵；② 自由基增多；③ 还原型谷胱甘肽减少；④ 磷脂酶活性增高；⑤ 细胞骨架结构改变；⑥ 细胞凋亡的激活。
4．答：① 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；② 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；③ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；④ 少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
5．答：① 残存肾单位血流量增多，使其GFR增高，原尿生成增多、流速增快，肾小管来不及充分重吸收。② 残存肾单位中溶质含量代偿型增高，产生渗透性利尿。③ 髓袢病变，髓质高渗环境不能形成，尿浓缩功能降低。
6．答：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。其发生机制包括：① 肾素-血管紧张素系统的活性增强，称为肾素依赖性高血压。② 钠水潴留，称为钠依赖性高血压。③ 肾分泌的降压物质减少，如激肽、Ang1-7、PGE2和PGA2等。
7．答：肾性贫血的发生机制是：① 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；② 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）抑制骨髓造血；③ 毒物抑制血小板功能所致的出血。④ 毒物引起红细胞破坏所致的溶血。⑤ 毒物引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。
8．答：CRF晚期因受损肾单位增多，可出现代谢性酸中毒。其机制包括：① GFR降低，使硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少；② 继发性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使排酸和重吸收碳酸盐减少；③ 肾小管上皮细胞产NH3减少，使H排出障碍。酸中毒对机体的影响表现为：抑制神经系统和心血管系统的功能；影响体内许多代谢酶的活性；导致高钾血症及骨盐溶解。
9．答：CRF泌尿功能障碍的表现是：
(1) 尿量变化： ① 夜尿：见于CRF的早期，机制不清。② 多尿：由于a 原尿流速快；b 渗透性利尿；c 尿浓缩功能下降。③ 少尿：由于肾单位极度减少所致。
(2) 尿渗透压变化： ① 低渗尿：见于CRF的早期，尿的浓缩功能障碍，稀释功能尚正常；② 等渗尿：见于CRF的晚期，尿的浓缩和稀释功能均发生障碍。
(3) 尿成分的变化：出现蛋白尿、血尿。因肾小球滤过膜的完整性破坏或降低其负电荷而导致通透性增强。
10.答：ACE2是新近发现的ACE同源物，其主要产物Ang1-7的作用与AngⅡ相反，不仅
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具有扩张血管、利钠利尿、降低血压、抗炎、抗增生、抗凝血作用，还具有保护血管内皮、保护心脏功能，促进伤口愈合等作用。
11.答：肾系膜细胞的重要功能（1）收缩作用：通过调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用而影响肾小球毛细血管内压和GFR；（2）支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；（3）吞噬作用：吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；（4）分泌肾素：肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
12. 答：急性肾功能衰竭时，肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是GFR持续降低河内环境紊乱的基本机制。表现在： (1)肾小管细胞：
1)坏死性损伤(necrotic lesion)：有两种形式：① 小管破裂性损伤；② 肾毒性损伤。 2)凋亡性损伤(apoptotic lesion)
(2)内皮细胞：① 内皮细胞肿胀，肾血流量减少；② 内皮细胞受损导致毛细血管内凝血； ③ 肾小球内皮细胞窗变小，使GFR降低；④ 内皮细胞释放舒血管因子减少，而缩血管因子增多，加强了肾血管的收缩。
(3)系膜细胞：因其收缩导致肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少和Kf降低，促进GFR的持续降低。
13. 答：ARF患者少尿期的主要临床表现有：少尿或无尿；水中毒；高钾血症；代谢性酸中毒；氮质血症等。其中危及生命的变化是高钾血症，及由此引起的心脏传导阻滞和心律失常。
14. 答：ARF少尿期高钾血症的发生机制是：① 尿量减少使钾排出减少；② 组织损伤和分解代谢增强，细胞内钾释出增多；③ 酸中毒使细胞内钾向细胞外转移；④ 低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤ 输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
15. 答：CRF钙磷代谢障碍的表现是高血磷、低血钙。其机制为： (1)高血磷：见于CRF晚期：因GFR极度下降，使磷的排出极度减少，血磷明显升高；继发性的PTH分泌增多，加强溶骨，使骨磷释放增多。
(2)低血钙：① 高血磷：血磷升高，导致血钙下降；② 1，25-（OH）2D3合成减少，影响肠道对钙的吸收；③ 血磷升高，肠道形成磷酸钙增多，影响钙的吸收；④ 毒物潴留损伤肠粘膜，使肠道钙吸收减少。
16. 答：CRF时肾性骨营养不良的发生机制是(1)高血磷、低血钙与继发性PTH分泌增多使骨质脱钙或钙化障碍，而致骨质疏松；（2）维生素D3活化障碍，钙吸收减少，胶原蛋
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白合成不足导致骨性佝偻病和成人骨软化症的发生；（3）酸中毒促进骨盐溶解，引起骨质脱钙；干扰维生素D3活化，抑制钙磷吸收。
17. 答：在CRF发病机制中，常见的独立风险因子包括：(1) 肾素-血管紧张素系统激活；(2)氧化应激；(3)蛋白尿；(4)醛固酮；（5）高脂血症等。
血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的保护作用体现在：① 降低肾小管内毛细血管流体静压和增加肾小球超滤系数；② 降低蛋白尿；③ 降低高脂血症；④ 减少肾脏生长发育；⑤ 减少巨噬细胞浸润；⑥ 下调致炎细胞因子。
18.答：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素系统激活是进行性肾脏疾患的主要独立风险因子。血管紧张素Ⅱ不仅是血管活性肽，而且是调节细胞生长、炎症和纤维化的细胞因子。肾脏血管紧张素Ⅱ浓度很高，可上调各种生物活性物质(血管活性激素，生长因子，细胞外基质成分，细胞因子等)的基因表达，激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞的细胞内信号转导，使肾小球系膜细胞肥大和增殖，导致肾小球硬化。 19.答：功能性与器质性肾衰的区别见下表。
功能性ARF（低血容量） 器质性ARF（急性肾小管坏死） 尿比重 ＞1.020(高) ＜1.015(低) 尿渗透压(mmol/L) ＞700(高) ＜250(低) 尿钠(mmol/L) ＜20(低) ＞40(高) 尿/血肌酐比值 ＞40:1(高) ＜10:1(低) 尿蛋白 阴性或微量 + 尿沉渣镜检 轻微 显著,颗粒和细胞管型,红白细胞及变性上皮细胞 甘露醇利尿效应 佳 差 之所以要加以鉴别，因为二者的临床表现相似，但治疗原则截然相反，功能性ARF需充分补液；但器质性ARF应严格限制液体的入量。
四、病历分析
病例1
1答：（1）慢性肾小球肾炎合并慢性肾衰、尿毒症。
依据：①病史：廿年前患急性肾小球肾炎，此后经常反复出现眼睑浮肿；②症状：夜尿、多尿、少尿（六年来排尿次数增多，每昼夜十余次，其中夜间4~5次，24小时尿量约2000毫升。三年来夜尿更加明显，每天尿量达2500~3500毫升，一日来尿闭）、恶心、皮肤瘙痒、食欲锐减；③体征及体查：尿比重固定在l .010左右、尿蛋白(+)、血尿（RBC l0~15/HP）、
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管型尿（颗粒管型2~3个/HP）氮质血症（血BUN24mmol/L)；④并伴有以下合并症：（2）（3）（4）（5）。
（2）肾性高血压。依据：BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg) （3）肾性贫血。依据：血:RBC：1.49×1012/L，Hb:47g/L
（4）肾性骨营养不良。依据：①病因：高磷低钙（血磷1.9mmol/L；血钙1.3mmol/L)。②症状：夜晚常感全身骨骼隐痛，症状与日俱增。半个月来不能自由活动，不能站立，连翻身也感疼痛；偶有轻微抽搐。③X线检查：手骨质普遍性稀疏及质变薄。 （5）代谢性酸中毒：①病因：肾衰；②体查：CO2CP：12.8mmol/L。
（6）心功能不全。依据①病因：肾性高血压（BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg）：②症状：劳力性呼吸困难（心悸、气促）；③体查：P 96次/分；X线检查：心界略扩大。 2答：患者体内出现的主要机能代谢变化及其机制：
（1） 泌尿功能异常：①夜尿：机制不详：②多尿：原尿流速快，肾小管来不及充分重吸收；渗透性利尿；尿浓缩功能降低。③少尿：肾单位大量破坏，GFR极度减少。④尿比重固定：尿浓缩与稀释功能均障碍。
（2） 代谢性酸中毒：①GFR降低使酸性物质滤过减少；②继发性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，肾小管泌H+减少重吸收HCO3-减少；③肾小管上皮细胞产NH3减少，肾排NH4+减少，H+排除减少。
（3） 钙磷代谢障碍：①高磷血症：CRF晚期，因健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出；②PTH分泌增多加强了溶骨过程，使血磷进一步升高。 （4） 氮质血症：CRF晚期因肾单位大量破坏和GFR降低使血中非蛋白氮排除障碍。 （5） 肾性高血压：①CRF肾排钠排水减少，血容量和心输出量增加；②RAAS活性增强，AngⅡ的缩血管作用和醛固酮引起的钠水潴留；③肾单位大量破坏，降压物质生成减少。
（6） 肾性贫血：①促红细胞生成素减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血；④毒性物质破坏红细胞引起的溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。
（7） 肾性骨营养不良：①低钙血症使骨质钙化障碍；②继发性PTH分泌增多，使骨质脱钙而发生骨质疏松症；③高磷低钙使局部钙磷比大于70，形成局部钙结节；④维生素D3活化障碍，使肠钙吸收减少，进而出现胶原蛋白合成减少、低钙血症和骨质钙化障碍，导致佝偻病和成人骨质软化症。
（8） 心功能不全：①肾性高血压增加心脏后负荷；②钠水潴留增加心脏前负荷；③尿素等肾毒素对心脏的毒性作用；④代谢性酸中毒对心脏的抑制作用；⑤肾性贫血干扰心脏的能量代谢。
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