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3．糖尿病治疗：进行生活方式调整和药物治疗以使HbAlc<6．5％(I类推荐，证据水平B)。
4．抗血小板／抗凝治疗心。12413]：
1)阿司匹林：无过敏及出血风险增加的支架术后患者，阿司匹林100 ms／d，长期服用(I类推荐，证据水平B)。
2)氯吡格雷：(1)置入DES者，无高危出血风险时75mg／d至术后至少12个月。置人BMS者，75 mg／d至少1个月，最好12个月(出血风险增高者最少2周)(I类推荐，证据水平B)。(2)所有接受PCi但未置入支架的STEMI患者，氯吡格雷应至少持续14 d(I类推荐，证据水平B)。 (3)未行再灌注治疗的STEMI和非STEMI患者择期PCI后可长期(1年)口服氯吡格雷75 ms／d(Ⅱa类推荐，证据水平c)。(4)阿司匹林过敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代 (I类推荐，证据水平A)。
3)华法林和阿司匹林长期合用：(1)华法林联用阿司匹林和(或)氯吡格雷时可增加出血风险。应尽量选用BMS，且术后应密切观察出血情况(I类推荐，证据水平B)。(2) PCI后需用华法林、氯吡格雷和阿司匹林时，建议INR应控制在2．0—2．5，阿司匹林采用低剂量(75 ms／d)，氯吡格雷75 mg／d(1类推荐，证据水平c)。
5．ACEI：除非有禁忌证，所有LVEF≤40％及高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应开始并长期服用ACEI(I类推荐，证据水平A)。 6．血管紧张素受体拮抗剂：(1)建议用于不能耐受ACEI的患者，以及心力衰竭或MI后LVEF≤40％的患者(I类推荐，证据水平A)。(2)用于不能耐受ACEI的高血压患者 (I类推荐，证据水平B)。
7．醛固酮拮抗剂：建议用于MI后无明显肾功能障碍或高钾血症，且已接受治疗剂量ACEI和13受体阻滞剂、LVEF≤40％、合并糖尿病或心力衰竭的患者(I类推荐，证据水平A)。
8．B受体阻滞剂：除非有禁忌，对MI后、ACS、左室功能障碍(无论有无心力衰竭症状)的患者，均应长期应用(I类推荐，证据水平A)。 并发症及处理 一、急性冠状动脉闭塞
急性冠状动脉闭塞指PCI时或PCI后靶血管急性闭塞或血流减慢至TIMl 0—2级。急性冠状动脉闭塞常由冠状动脉夹层、痉挛或血栓形成所致。某些l临床情况、冠状动脉解剖和PCI操作技术冈素可增加急性冠状动脉闭塞发生的危险性。明确潜在夹层存在、及时应用支架置入术，通常是处理急性冠状动脉闭塞的关键。高危患者(病变)PCI前和术中应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂有助于预防血栓形成导致的急性冠状动脉闭塞。 二、慢血流或尤复流
慢血流或无复流指冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢(T1MI 2级，慢血流)或丧失(TIMl 0～1级，无复流)。多见于急性一C,lllt梗死、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、斑块旋磨或旋切术时，或将窄气误推入冠状动脉。目前认为，无复流的治疗包括冠状动脉内注射硝酸甘油、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫革、腺苷、硝普钠、肾上腺素等；必要时循环支持(包括多巴胺和主动脉内球囊反搏)以维持血液动力学稳定。若为气栓所致，则自引导导管内
注入动脉血，以增快微气栓的清除。大隐静脉旁路血管PCI时，应用远端保护装置可有效预防无复流的发生，改善临床预后。对慢血流或无复流的处理原则应是预防重于治疗。 三、冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔可引起心包积血，严莺时产生心脏压塞。慢性完全闭塞性病变PCI时使用中度、硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢幺幺，钙化病变支架术时高压扩张，球囊(支架)直径与血管大小不匹配，可能增加冠状动脉穿孔、破裂的危险性。一旦发生冠状动脉穿孔，先用球囊长时间扩张封堵破口，必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素，这些对堵闭小穿孔常有效。对破口大、出血快、心脏压塞者，应立即行心包穿刺引流，置入冠状动脉带膜支架(大血管)或栓塞剂(小血管或血管末梢)。必要时行紧急外科手术。 四、支架血栓形成
支架血栓形成为一种少见但严重的并发症，常伴MI或死亡。学术研究联合会建议对支架血栓形成采用新的定义： (1)肯定的支架血栓形成(definite／confirmed)，即ACS并经CAG证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成。(2)可能的支架血栓形成(probable)：PcI后30 d内不能解释的死亡，或未经CAG证实靶血管重建区域的MI。 (3)不能排除的支架血栓形成(possible)：PCI后30 d后不能解释的死亡。同时，根据支架血栓形成发生的时间分为三类：(1)急性：发生于PCI后24 h内。(2)亚急性：发生于PCI后24 h一30 d。(3)晚期：发生于PCI后30 d一1年。 (4)极晚期：发生于1年以后。30 d内又称早期支
架血栓形成。支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和PCI操作等因素有关。ACS、合并糖尿病、肾功能减退、心功能障碍或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成危险性增高。弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变，是支架血栓形成的危险因素。PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PC!后持续夹层及DES长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成发生率增高。
一旦发生支架血栓形成，应立即行CAG，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管作负压抽吸。PCI时，常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄<20％，必要时可再次置入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂(例如，替罗非班首先5min内弹丸注射10∥kg，继以0．15 lag·kg～·min“静脉 滴注36 h)。对反复、难治性支架血栓形成者，则需外科手术治疗㈣]。 支架血栓形成的预防包括控制临床情况(例如控制血糖，纠正肾功能和心功能障碍)、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患者(如ACS)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前、术中或术后应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拈抗剂(如替罗非班)。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝索治疗。PCI时，选择合适的支架，覆盖伞部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。同时，支架应充分扩张、贴壁良好；在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。必要时在IVUS指导下行DES置入术。长期和有效的双重抗血小板治疗对预