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4．心衰时心输出量较发病前有所下降（分），但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭（分）。
5．急性呼吸窘迫综合征(1分)，由于化学、物理、生物因素及全身性病理过程等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺
泡
通
透
性
增
加
，
常
出
现
低
氧
血
症
型
呼
衰
（
3
分
）
。
三、简答题：
1．①黄嘌呤氧化酶途径（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多
②中性粒细胞过多（2分）
③线粒体功能障碍（2分）
2. ①交感－肾上腺髓质系统兴奋－心率加快－心输出量增加，实现代偿分) 。
②通过心肌紧张源性扩张－心脏扩大－心腔容量增加－收缩力增强－心输出量增加（分）.③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低竓氧量，减轻心脏负荷（分）。
3. ①缺氧和酸中毒对脑血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成（4分）。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细
胞
损
伤
（
3
分
）
。
4． ①肝功能受损后容易并发DIC的原因（1，2，3，4）（分）
②孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3)（分）
四、问答题：
1． （１）钠代谢障碍（2分）：慢性肾功能衰竭的肾为“失盐性肾”。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全无关，而在肾炎患者肾排钠与尿量密切相关。所有慢性肾功能衰竭患者均有不同程度的丢钠，往往形成恶性循环而威
胁
患
者
生
命
。
（２）钾代谢障碍（2分） ：慢性肾功能不全的病人，只要尿量不减少，血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是，慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定，和摄入量无关，因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之，如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的
低
钾
血
症
。
（３）钙和磷代谢障碍（6分）：慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。
①高血磷：在肾功能不全早期，尽管肾小球滤过率逐渐下降，但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为－常数，血中游离钙为之减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降（低于30ml/min）,继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显着升高。PTH的增多又加强溶骨活动，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环导
致
血
磷
水
平
不
断
上
升
。
②低血钙：在慢性肾功能不全时出现低血钙，其原因：血磷升高：血浆[Ca]×[P]为一常数，在肾功能不全时出现高磷血症时，必然导致血钙下降。维生素D代谢障碍。血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸
收，促使血钙降低。体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。低血钙可使Ca2+减少而出现手
足
搐
搦
2． ⑴. 氨中毒导致脑内神经递质改变（4分）①兴奋性神经递质减少：谷氨酸减少，乙酰COA减少，从而使乙酰胆碱减少。②抑制性神经递质增多：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多，γ-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而减少，晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。
⑵. 血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显着，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。①正常神经递质减少（2分）：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。②假性神经递质增多（4分）：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。③中枢抑制性神经递质增多（2分）：色氨酸增多，β-羟化酶活化，生
成
的
5
-羟
色
胺
增
多
。