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2009年生理学复习题参考答案（第一版）
钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果CO增多、BP升高。
心脏活动受迷走神经和心交感神经的双重支配，而迷走神经和颈交感神经混合成一个神经干。刺激强度的不同，可能出现迷走效应或交感效应。一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。但当两者同时对心脏发生作用时，在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。在动物实验中如刺激心迷走-交感神经干，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。
答案有点混乱，建议分为三个方面：（1）刺激心迷走神经产生Ach的过程与机制，Ach作用于心肌的过程与机制，相关的影响（2）刺激心交感神经产生肾上腺素的过程与机制，肾上腺素作用于心肌的过程与机制，相关的影响（3）刺激心迷走-交感混合神经干的现象与结论
17.低氧分压刺激颈动脉体有何效应?
答：在颈总动脉分叉处，存在一些特殊的感受装置，低氧可以刺激这些化学感受器受后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。脑和心脏血流量加大，而腹腔内脏的血流量减少，而且缺氧时颈动脉体细胞成分，电子致密核心囊泡，细胞内pH和膜电位等也发生变化。在低氧条件下，换气效率低，体内的氢离子和二氧化碳分压下降，下降会作为反馈信息，抑制化学感受器的兴奋性，令机体做出下一步反应，肾脏分泌钠离子，使血清碳酸氢钠浓度下降，血液里的氢离子升高，ph减小，并逐步恢复到正常值，另一方面，大脑细胞外液的钠离子被转移到血液中致使细胞外液的钠离子浓度下降，最后大脑缺氧进行少量厌氧反应，产生的乳酸根离子代
18.延髓的心血管中枢包括哪几部分?有何作用？
（1）缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部，称为C1区。这些神经元内含有肾上腺素，它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。
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（2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部A1区（即在C1区的尾端）的去甲肾上腺素神经元，在兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张。
（3）传入神经接替站：延髓孤束核的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其它部位的神经元，继而影响心血管活动。
（4）心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
19.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的调节作用。
肾上腺素：可与α、β受体结合，但对β受体亲和力较强。在心脏通过β1受体使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩。对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张；大剂量时也可兴奋α受体，使血管收缩。
去甲肾上腺素：主要与血管平滑肌α受体结合，引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，但与血管平滑肌上的β1受体结合能力较弱，在结合后，可以使使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，因为动脉血压升高而导致的压力感受性发射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应而引起心率减慢。
20.改变胸腔容量的呼吸肌收缩力是怎样成为肺通气动力的？
答：（1）肺通气的直接动力是由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差，而原始动力却是呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭胸膜腔，它将肺和胸廓两个弹性体耦联起来，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。
（2）呼吸肌的运动与胸腔容积的变化。平静呼吸时，吸气运动是由主要吸气肌，即膈肌和肋间外肌的收缩而实现的，是一个主动过程。膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起；收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨则可上下移动，所以肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转，从而增大胸腔的前后径和左右径。胸腔的上下径，前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，肺内压降低，外界气体流入肺。呼气运动是有膈肌和肋间外肌的舒张所致，是一个
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被动的过程。
21.试述胸内负压的生理作用。
①维持肺的扩张状态：胸内负压与大气压间的压力梯度，即为作用于肺泡和胸内气道的跨壁压，是保持肺泡处于扩张状态的有效压力，为肺通气和换气提供条件。当胸壁或肺损伤使胸膜腔与大气相通，引起胸内负压消失或减弱时，即形成气胸。严重的气胸可发生肺萎缩，治疗原则在于迅速恢复胸内负压。
②促进血液和淋巴液回流：胸内负压作用于胸腔的心脏、大静脉、淋巴导管等有伸展性的管道，使管腔内压降低，有助于血液、淋巴液回流。
③降低气道阻力
22.呼吸频率很快的浅呼吸，其肺换气效率如何?
答：对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都达到肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，他等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积，即肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，由于它排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，因而是真正能进行有效气体交换的通气量。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。因此肺泡通气量可以作为肺换气效率的指标。如果潮气量为500ml，无效腔为150ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ml。若功能余气量为2500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。若潮气量减少或功能余气量增加均可使肺泡气体的更新率降低不利于肺换气。此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但肺泡通气量却发生明显变化，即肺换气效率发生明显变化。由下表可见，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的。
肺泡通气量 呼吸频率 潮气量（ml） （次/分钟） （ml/min） 标） （ml/min） 16 500 8000 5600 肺通气量 （肺换气效率指15/29
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8 32 1000 250 8000 8000 6800 3200 23.C02的离解曲线说明了些什么规律？
答：C02解离曲线如下图：
C02解离曲线是表示血液中C02含量与PC02关系的曲线。血液中C02的含量随PC02的升高而增加。与氧解离曲线不同，C02解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故C02解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。
C02解离曲线同时还说明了O2与Hb结合对C02运输有影响：O2与Hb结合可促使C02释放，而去氧的Hb则容易与C02结合，这一现象称为何尔登效应。在相同的P C02下，动脉血（HbO2多）所携带的C02比静脉血少。因为HbO2酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与C02 结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+可被及时中和，有利于血液运输C02。因此，在组织中，HbO2释出O2而成为Hb，可通过何尔登效应促使血液摄取并结合C02；反之，在肺部，则因O2与Hb结合，何尔登效应表现为促进C02释放。可见，O2和C02的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。C02通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响C02与Hb的结合和释放。
24.何谓“氯转移”?
答：在二氧化碳的运输过程中，血浆中的CO2进入红细胞内与H2O反应生成H2CO3，H2CO3再解离成HCO3-和H+由此生成的一部分HCO3-主要与K+结合，生成KHCO3，H+主要与Hb结合而被缓冲。红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1s即平衡。在该反应过程中，红细胞内HCO3-的浓度不断增加，一部分HCO3-便顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞内负离子因此而减少。因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子自由通过，所以Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl-转移，即“氯转移”。在细胞膜上有特异的HCO3--Cl-转运体，转运这两种离子进行跨膜交换。这样，HCO3-便不会在红细胞内堆积，
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