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⑸ 对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查,（+）
感染。
3.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制或抑制另一种病毒增值的现象。
4. 叙述病毒的结构、化学组成及功能。
病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒还有包膜和刺突。核心为核酸（DNA/RNA），决定病毒遗传、变异和复制；衣壳为蛋白质，具有抗原性，可以保护核酸，参与病毒吸附易感细胞，与病毒的感染有关。包膜为脂蛋白，构成病毒的表面抗原，与病毒吸附、侵入宿主细胞有关。 5. 简述病毒的增殖过程。
吸附-------穿入------脱壳 -------生物合成------组装与释放 6. 分析细菌与病毒的主要区别。 特性 细菌 病毒 大小 um,光镜检察 nm,电镜 结构 原核细胞 非细胞结构 核酸 DNA+RNA DNA/RNA 生存方式 人工培养基 严格的活细胞内寄生 增殖方式 二分裂 复制 抗生素 敏感 不敏感 干扰素 不敏感 敏感 第24章 病毒的感染与免疫 ㈠名词解释
垂直感染：病毒由亲代传给子代的方式引起子代病毒感染,如麻疹病毒、巨细胞病毒、HIV及乙型肝炎病毒。
潜伏感染：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或细胞，不产生感染性病毒体，某些条件下，病毒可被激活而致病。 如：单纯疱疹病毒。
干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。 ㈡简答题
1. 分析病毒对宿主细胞的直接损伤作用。 一、 杀细胞效应（cytocidal effect）：病毒在宿主细胞内复制完毕，在较短时间内一次性释放大量子代病毒，导致宿主细胞裂解死亡，多见于无包膜病毒。 二、稳定状态感染：病毒在宿主细胞内增殖，以出芽方式释放子代，不立即引起宿主细胞裂解、死亡，但可引起宿主细胞变化，多见于包膜病毒。可分为两个作用：（1）、细胞融合：病毒感染后可使宿主细胞膜互相融合 形成多核巨细胞。意义：可用于病毒的鉴定、诊断。（2）、受染细胞膜表面出现病毒抗原：
意义：易被Mφ、NK、CTL等识别杀伤。
三、包涵体（inclusion body）形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形染色斑块，可辅助诊断某些病毒性疾病。病毒颗粒的聚集体，病毒增殖留下的痕迹，病毒感染引起的细胞反应物。如：狂犬病毒包涵体：内基小体（Negri body）
四、细胞凋亡:细胞内基因控制的程序性细胞死亡，属正常生物学现象。病毒→细胞→凋亡基因激活→细胞凋亡。
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五、基因整合与细胞转化
整合：病毒基因整合于宿主细胞基因中。
转化：整合引起细胞遗传性状发生改变（生长与分裂失控）。 2. 分析干扰素抗病毒作用机制及作用特点。
抗病毒机理：IFN→机体组织细胞上IFN受体→活化组织细胞抗病毒基因→合成抗病毒蛋白（2`-5`-A合成酶：降解病毒mRNA；蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成；磷酸二脂酶：抑制病毒肽链延长和蛋白翻译）→组织细胞处于抗病毒状态 抗病毒特点：种属的特异性、间接性、广谱性 第26章 呼吸道病毒
1. 分析流感病毒的变异性与流行的关系。
甲型流感病毒最易变异，变异的物质基础是HA和NA，可分为： A.抗原漂移→变异幅度小、量变→ 新的变异株→中小型流行 B.抗原转变→变异幅度大、质变→新的亚型→世界性大流行
第29章 肝炎病毒
㈠名解：
Dane颗粒：大球形颗粒，球形，完整的HBV病毒颗粒，有传染性 ㈡问答题
1. 比较甲、乙型肝炎的传染源、传播途径和特异性预防。 传染源 传播途径 特异性防御 甲病人、 粪-口 1. 减毒活疫苗H2株 肝 病毒携带者 2. 紧急预防：丙球或胎球 乙病人， （1）血液、血制品等 （1）主动免疫： 肝 HBsAg携带（2）母婴垂直传播 第一代疫苗：HBsAg血源疫苗 者 （3）性传播 第二代疫苗：HBsAg基因工程疫苗 （2）被动免疫： 高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG) 2. 分析乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。 抗原组成：
外衣壳Ag：HBsAg 、 Pres1、 Pres2 内衣壳Ag：HBcAg、HBeAg
（1）表面抗原（HBsAg） 存在：Dane颗粒外衣壳
小球形颗粒 管形颗粒
意义：HBsAg+：HBV感染（患者或携带者）。 抗-HBs+：中和抗体，有保护作用， 乙肝恢复或具免疫力。 （2）PreS1、 PreS2： 存在于Dane颗粒外衣壳， 加强HBV抗原性，
辅助HBV吸附至肝细胞，
抗-Pres1、Pres2：阻断HBV与肝细胞结合。 （3）核心抗原（HBcAg）
存在：Dane颗粒内衣壳和患者肝细胞内，血清中不能检出。
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抗-HBc+：无中和作用，HBV在体内复制，具传染性 。 （4）e抗原（HBeAg）
存在：可溶性抗原，存在于血清中。
HBeAg+：HBV在体内复制，血清有高度传染性。 抗-HBe+：有一定保护作用，预后良好。
HBV抗原、抗体检测结果的临床分析 HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBcIgG 抗HBcIgG 结果分析 + - - - - - HBV感染者或无症状携带者 + + - - + - 急性乙型肝炎,传染性强(大三阳) + - - + - + 急性感染趋向恢复(小三阳) + + - - + + 急性或慢性乙肝，或无症状携带者 - - + + - + 乙肝恢复期 - - - - - - + 既往感染 - + - - - 既往感染或接种过疫苗(有免疫力) 逆转录病毒 1. 分析逆转录病毒的主要特性。 ①球形、ф80~120nm、有包膜， ②2条单正链RNA，
③具有逆转录酶、整合酶，
④复制时有DNA中间体，整合于宿主细胞染色体。 2. 叙述HIV的传染源与传播途径。
Ⅰ 传染源：HIV无症状携带者、 AIDS病人。 Ⅱ传播方式：
（1）性接触（同性、异性） （2）血液
（3）母婴垂直
3. 分析HIV的复制特点、致病机制。
复制特点：逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶作用下，合成DNA中间体。 致病机制
① HIV感染CD4+T细胞
HIV(gp120）→CD4+T细胞（受体CD4）→病毒包膜(gp41)与宿主细胞膜融合→病毒侵入→CD4+T细胞破坏： ⑴ 细胞融合，形成多核巨细胞 ⑵ CTL、ADCC、NK细胞的杀伤作用
⑶ 诱导CD4+T细胞凋亡→→CD4/CD8<1.0（正常1.75～2.1）。 ② HIV感染单核细胞、巨噬细胞
HIV(gp120）→单核细胞、巨噬细胞（受体CD4）→可长期携带、运输HIV，同时丧失吞噬功能。
③ HIV感染脑小神经胶质细胞→神经细胞损伤→引起痴呆。 4. 目前应如何预防艾滋病?
（1）对献血、献器官、献精液者必须作HIV抗 体检测。
（2）禁止共用注射器、牙刷、剃须刀等，对穿刺针、银针必须进行消毒灭菌。 （3）提倡安全性生活，使用安全套。
（4）HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养。
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狂犬病毒
㈠名解：
内基小体（Negri body）：狂犬病病毒具嗜神经性，在感染的动物或人中枢神经细胞（大脑海马回锥体细胞）中增殖，可在胞浆内形成嗜酸性的圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，对狂犬病的诊断具有重要意义。 ㈡简答题：
1. 如何来预防狂犬病？被犬咬伤后应如何处理？ 预防： （1）捕杀野犬
（2）加强家犬管理
（3）注射犬用狂犬疫苗 处理：
（1）伤口的处理：① 立即用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水彻底清洗伤口，
② 用70%酒精及5%碘酒伤口消毒。 （2）被动免疫（伤口严重）：联合使用高效价狂犬病免疫血清40U/kg对伤口作浸润注射及肌注。
（3）主动免疫（暴露后预防接种）：接种狂犬病死疫苗，在咬伤的第0、3、7、14、28d各肌注射1ml，共5次。
真菌
1.真菌的致病性表现在哪些方面？举例说明。 1. 浅部真菌感染（外源性真菌）：手足癣、体癣、股癣、甲癣
2.条件致病性真菌感染（内源性真菌/机会致病性真菌）如：白假丝酵母菌（白色念珠菌）引起的鹅口疮。
3.深部真菌感染： 新生（型）隐球菌：侵犯中枢神经系统引起慢性脑膜炎。 4. 真菌毒素的致病作用
急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黄曲霉素、青霉素（霉变食物） 5. 真菌超敏反应性疾病
敏感患者吸入真菌孢子，引起Ⅰ型超敏反应。如：寻痲疹、哮喘、变应性鼻炎等。
学习目标：
1. 掌握寄生、寄生虫、宿主、终宿主、中间宿主、寄生虫生活史、感染阶段、感染途径、人兽共患寄生虫病等概念。
2. 通过寄生虫与宿主的相互作用关系的学习，掌握寄生虫的致病机理和实验诊断，了解宿主对寄生虫的抵抗机制，了解常见人体寄生虫的种类。 3. 掌握华支睾吸虫吸虫的形态特点，生活史一般特征。
4. 掌握华支睾吸虫致病机理和病原检查方法，了解临床表现、免疫诊断、流行因素和防治原则。
授课内容：
人体寄生虫学在医学中的地位和作用，医学生学习这门课的意义。怎样才能学好这门课？在整个的学习过程中应注意的问题。
第一篇 总论
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