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底、缓慢型心律失常、感染性休克、有机磷酸酯类中毒、毒蕈碱中毒。 18. 简述阿托品的不良反应。
阿托品的常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红等。随着剂量增大，不良反应逐渐加重，可出现明显的中枢中毒症状。 19. 山莨菪碱和东莨菪碱的作用有何不同？
二者在外周的作用与阿托品相似，但在作用强度上有差异。其主要区别在于中枢神经系统：山莨菪碱不易进入中枢，故中枢兴奋作用很弱；东莨菪碱可迅速、完全地进入中枢，而且具有中枢抑制作用。
20. 简述哌仑西平的药理作用和作用机制。
哌仑西平为选择性M1受体阻断剂，其可抑制胃酸分泌以及拮抗迷走神经功能。 21. 试述肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、应用及不良反应？
肾上腺素
药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体。①心脏：作用于β1、β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性；②血管：激动α受体，血管收缩，激动β受体，血管舒张；③血压：小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍下降，大剂量时收缩压、舒张压均升高；④平滑肌：作用于β受体，舒张支气管、膀胱壁尿急，降低胃肠平滑肌张力，作用于α受体，降低支气管黏膜毛细血管通透性，使三角肌和膀胱括约肌收缩；⑤代谢：提高机体代谢；⑥中枢神经系统：大剂量时出现中枢兴奋症状。
应用：心脏骤停、过敏性休克（首选药）、支气管哮喘、血管神经性水肿、与局麻药配伍延长麻醉时间及局部止血。
不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等。剂量过大时有发生脑出血的危险，还可能引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤。
去甲肾上腺素 药理作用：①收缩血管，但冠状血管舒张；②使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，整体血压上升，最终导致反射性心率降低；③小剂量使收缩压升高，舒张压变化不明显，脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压明显升高，脉压变小。
应用：抗休克、上消化道出血。
不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。 异丙肾上腺素
药理作用：①对心脏有正性肌力、正性传导和正性频率作用，增加心肌耗氧量；②舒张血管，静滴时使收缩压升高而舒张压略下降，静注时引起舒张压明显下降；③舒张支气管平滑肌；④增加糖原分解，增加组织耗氧量。
应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。
不良反应：常见心悸、头晕。在支气管哮喘病人，剂量过大可引起心律失常。 22. 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同？
肾上腺素兴奋心脏，心输出量增加，收缩血管，以升高血压为主；去甲肾上腺素兴奋心脏，心输出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压；异丙肾上腺素兴奋心脏，心输出量增加，扩张血管，血压下降。
23. 多巴胺对哪种类型的休克疗效好？
对伴有心功能降低、尿量减少而血容量已补充的休克疗效好。 24. 何为肾上腺素作用的翻转？
α受体阻断药能选择性地与α受体结合，妨碍去甲肾上腺素能递质及肾上腺素受体激动药与α受体的结合，将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，即“肾上腺素作用的翻转”。 25. 简述酚妥拉明的药理作用与应用。
酚妥拉明为非选择性α受体阻断药。其药理作用：①扩张血管，使血压下降；②兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加（交感反射性兴奋&α2受体被阻断促进去甲肾上腺素释放激动β1受体；③兴奋胃肠道平滑肌（拟胆碱作用），使胃酸分泌增加（组胺样作用）。
临床应用：①治疗外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素滴注外漏；③鉴别诊断嗜铬细胞瘤；④抗休克；⑤治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；⑥用于药物引起的高血压；⑦诊断或治疗阳痿。
26. 在酚妥拉明的作用下，肾上腺素的升压作用可翻转为降压，为什么？
因为酚妥拉明可阻断α受体，取消肾上腺素的升压作用，使得β受体兴奋作用占优，血压下降。
27. 酚苄明有何作用特点？试述其临床应用。
酚苄明的特点是作用强、慢而持久。
临床上用于：治疗外周血管痉挛性疾病、抗休克、治疗嗜铬细胞瘤、治疗良性前列腺增生。
28. β受体阻断药的主要临床应用、不良反应和禁忌症有哪些？
临床应用:①心律失常；②心绞痛和心肌梗死；③抗高血压；④充血性心率衰竭；⑤偏头痛等。
不良反应：①心血管反应；②诱发或加重支气管哮喘；③反跳现象；④低血糖。 禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘者。 29. 何谓内在拟交感活性？
有些β受体阻断药与β受体结合后，除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
30. 伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要用选择性β1受体阻断药，而不用非选择性β受
体阻断药？
由于对支气管平滑肌β2受体的阻断作用，非选择性β受体阻断药可使呼吸道阻力增加，诱发或加重哮喘。而选择性β1受体阻断药一般不引起该不良反应。 31. 简述普萘洛尔降血压的作用机制。
减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感活性。 32. 简述平喘药的分类及每类的代表药。
平喘药可分为抗炎平喘药（如糖皮质激素）、支气管扩张药（如β受体激动药、茶碱类）以及抗过敏平喘药（如色甘酸二钠）。
33. 试述肾上腺素受体激动药、茶碱类、肾上腺皮质激素的平喘作用机制、临床应用及不良
反应。
肾上腺素受体激动药通过兴奋气道β2受体，松弛气道平滑肌，抑制炎症介质的释放，增强气道纤毛运动，促进气道分泌，降低血管通透性，减轻黏膜下水肿，达到平喘作用。临床上用于支气管哮喘急性发作、慢性哮喘及慢性阻塞性肺病。主要不良反应有心脏反应、肌肉震颤、代谢紊乱。
茶碱类通过抑制磷酸二酯酶、阻断腺苷受体、增加内源性儿茶酚胺释放以及干扰气道平滑肌的钙离子转运，达到松弛气道平滑肌，缓解喘息的作用。临床上用于支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、中枢性睡眠呼吸暂停综合症。主要不良反应有上腹部疼痛、恶心呕吐、失眠、心动过速等。
肾上腺皮质激素通过抑制气道炎症反应，达到长期防止哮喘发作的效果。临床上用于支气管哮喘、哮喘持续状态以及依靠激素治疗的支气管哮喘。全身反应小，主要不良反应有鹅口疮、声音嘶哑等。
陈丽新篇
1. 试述利尿药的分类和作用部位以及各类的代表药物。
利尿药根据效能和作用部位，可分为以下五类：
① 碳酸酐酶抑制药，为低效利尿药，主要作用于近曲小管。如乙酰唑胺。
② 渗透性利尿药，又称脱水药，主要作用于髓袢及肾小管其他部位。如甘露醇。 ③ 袢利尿药，为高效利尿药，主要作用于髓袢升支粗段。如呋塞米。
④ 噻嗪类利尿药，为中效利尿药，主要作用于远曲小管近端。如氢氯噻嗪。
⑤ 保钾利尿药，为低效利尿药，主要作用于远曲小管远端和集合管。如螺内酯。 2. 试述氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯的作用机理、临床应用及不良反应。
氢氯噻嗪属噻嗪类利尿药，其作用机理主要是抑制远曲小管近端的Na+-Cl-同向转运，抑制NaCl的重吸收。临床上用于各种原因引起的水肿、高血压、肾性尿崩症等。不良反应包括电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、过敏反应。
呋塞米属袢利尿药，其作用机理是选择性抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运，从而抑制NaCl的重吸收，使此段髓质不能维持高渗，尿液流经集合管时重吸收减少。临床上主要用于急性肺水肿、脑水肿和其他严重水肿，以及高钙血症等。不良反应包括了水与电解质紊乱（低血容量、低血钾、低血钠等）、耳毒性、高尿酸血症、高血糖、过敏反应。
螺内酯属保钾利尿药，其在远曲小管和集合管产生拮抗醛固酮的作用，从而起到排钠、排水、保钾的效果。临床上用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿以及充血性心力衰竭。不良反应主要有高血钾和性激素样副作用。 3. 简述脱水药的临床应用及应用注意事项。
脱水药，即渗透性利尿药，临床上用于治疗脑水肿、肺水肿、青光眼以及预防急性肾衰竭。应用时应注意给要速度，同时心功能不全、颅内出血者禁用。 4. 简述主要的抗高血压药分类。
抗高血压药主要可分为利尿药、交感神经抑制药、肾素-血管紧张素系统抑制药、钙拮抗药和血管扩张药五类。
5. 目前一线抗高血压药包括哪四类药物？
目前一线抗高血压药包括利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药和ACE抑制药四类。 6. 试述氢氯噻嗪、卡托普利、硝苯地平、普萘洛尔的降压机制。
氢氯噻嗪属噻嗪类利尿药，用药初期通过降低血容量、心输出量，长期用药通过扩张血管，达到降压的效果。
卡托普利属血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，通过抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，缓激肽降解减少，扩张血管，降低血压。
硝苯地平属钙拮抗药，通过抑制细胞膜上钙通道，抑制Ca+内流，使得细胞内Ca+浓度降低，小动脉扩张，外周阻力下降，降低血压。
普萘洛尔属非选择性β受体阻断药，通过阻断β受体，减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感活性，增加前列环素合成，降低血压。
7. 伴有心衰或糖尿病的高血压患者应首选什么降压药？
伴有心衰或糖尿病的高血压患者应首选卡托普利。
8. 试述卡托普利、氢氯噻嗪、美托洛尔、地高辛治疗充血性心力衰竭（CHF）的基本作用
原理与应用。
卡托普利属血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，通过抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，醛固酮生成减少，缓激肽降解减少，从而①扩张血管，降低后负荷；②减轻水钠潴留，降低前负荷；③抑制心肌重构；④降低室壁张力，改善心脏舒张功能；⑤降低交感活性。从而发挥作用。其与利尿药一起作为治疗心衰的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力
衰竭疗效明显。
氢氯噻嗪属噻嗪类利尿药，其利尿作用①促进水钠排泄，减少血容量，降低前负荷；②降低静脉压，消除或缓解水肿。从而达到治疗心衰的作用。其在心衰的治疗中起到重要的作用，至今仍作为一线药物广泛用于轻、中、重度的CHF。
美托洛尔属β1受体阻断药，其治疗CHF的机制为：①阻断心β1受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用；②阻断肾β1受体，减少肾素释放，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，防止高浓度血管紧张素Ⅱ对心脏的损害；③上调心肌β受体数量。其目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。
地高辛为强心苷类。其治疗CHF的机制为：①正性肌力作用；②增加心搏出量，反射性兴奋迷走神经，同时增加心肌对迷走神经的敏感性，使心率减慢；③降低窦房结自律性，减慢房室结传导，加快心房传导，缩短不应期。其在临床上的应用有：①治疗心力衰竭，尤对以收缩功能障碍为主的CHF，以及伴有房颤或心室率快的CHF疗效好；②治疗心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等心律失常
9. 简述强心苷类对心脏的作用、作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应。
强心苷类对心脏的作用包括了：①加强心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状，即正性肌力作用；②增加心搏出量，反射性兴奋迷走神经，同时增加心肌对迷走神经的敏感性，使心率减慢；③因其对迷走神经的兴奋作用，降低窦房结自律性、减慢房室传导、加快心房传导，缩短不应期。
高浓度时，强心苷可过度抑制钠钾泵，使细胞自律性提高，还可增强中枢交感活动，导致中毒。
强心苷类在临床上的应用有：①治疗心力衰竭，尤对以收缩功能障碍为主的CHF，以及伴有房颤或心室率快的CHF疗效好；②治疗心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等心律失常。
强心苷类的不良反应有：①心脏反应，可导致室性早搏、房室传导阻滞、窦性心动过缓；②胃肠道反应；③中枢神经系统反应。
10. 试述抗心律失常药的分类、各类的代表药物及其基本作用机制。
抗心律失常药可分为：
Ⅰ类钠通道阻滞药，包括了：①Ⅰa类，如奎尼丁等，通过抑制Na+内流，降低自律性，减慢传导速度，延长有效不应期，起到膜稳定作用；②Ⅰb类，如利多卡因等，其降低自律性，缩短动作电位时程，相对延长有效不应期；③Ⅰc类，如普罗帕酮，降低自律性，减慢传导，轻度延长动作电位时程和有效不应期。
Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药，如普萘洛尔。其可通过β受体拮抗作用和直接细胞膜作用，降低自律性，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。
Ⅲ类延长动作电位时程药，如胺碘酮。其通过抑制钾通道，延长动作电位时程和有效不应期。
Ⅳ类钙通道阻滞药，如维拉帕米和地尔硫卓。通过阻断钙通道，抑制L-型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。 11. 举出三类广谱抗心律失常药物。
奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮。 12. 窄谱抗心律失常药有哪些？
利多卡因、苯妥英、普萘洛尔、腺苷等。
13. 室上性心律失常、室性心律失常可分别选用哪些药物？
室上性心律失常：广谱抗心律失常药、腺苷、维拉帕米、普萘洛尔 室性心律失常：广谱抗心律失常药、利多卡因、苯妥英