发布时间 : 星期六 文章最新全球心梗统一定义 英文翻译版更新完毕开始阅读
血管造影或影像学无异常，则应诊断为“心肌损伤”。
如果术前cTn基线值是升高的，处于稳定或下降期，那么术后该值升高>20%就可以诊断为4a型心梗，与心肌再梗死的诊断标准是一样的。最新数据表明，如果心肌梗死后心肌生物标志物浓度降低或恢复到正常后行延迟PCI术，那么术后心肌生物标志物的再次升高将对患者长期预后有明显影响。然而，还需要更多的研究数据支持这一结论。
PCI相关心梗的另一个亚型就是支架内血栓形成，通常是通过冠脉造影和或尸检以及检测到心肌肌钙蛋白值>99% URL的升高和或降低所证实（4b型心梗）。为了进一步区分支架内血栓形成与PCI术时间的关系，学术研究联盟建议根据不同时期的病理生理机制差异分为短期（0到30天）、中期（31天到1年）、远期（大于1年）支架内血栓。有时，心肌梗死在临床上看起来似乎是因为支架内血栓形成所致，但是通过冠脉造影发现其原因是再狭窄而不是由于血栓形成（参阅临床试验部分）。
CABG相关心梗的诊断标准（5型心梗）
在CABG手术时，许多因素可以引起围手术期心肌的坏死性损伤。这些导致心肌直接损伤的因素有（i）缝针或是心脏手术操作；(ii)冠状动脉夹层；（iii）心肌保护不充分导致的整体心脏或局部心肌缺血；（iv）与再灌注相关的微血管事件；（v）氧自由基引起的心肌损伤；（vi）移植血管不通畅使心肌灌注失败（75-77）。有关MRI研究表明，在这种情况下，大多数心肌坏死并不是局灶性的，而是弥漫性的，并且是存在于心内膜下（78）。
若患者术前心肌标志物正常，CABG术后该值任意幅度的升高都提示有心肌细胞的坏死，心肌标志物浓度升高的幅度与其损伤程度有关。这一结论在临床研究中已经通过观察CKMB的变化得到证实，术后CKMB升高超过正常参考上限第99百分位数的5倍、10倍、20倍的患者其预后更差。类似的，患者CABG术后当心肌肌钙蛋白水平升高处于所测定数值中最高的第4分位和第5分位时则其预后不佳（79-83）。与判断预后不同的是，有关运用心肌标志物诊断CABG手术中桥血管或原位冠状动脉发生梗塞方面的文献还不多。另外，如果心肌肌钙蛋白的基线水平高（超过99% URL），那么CABG术后该检测值将显著升高。因
此，心肌标志物尚不能单独用于诊断CABG相关心肌梗死。由于心肌标志物升高的水平会对于患者的生存产生不利影响，按照习用的惯例专家组的建议是：心肌肌钙蛋白在CABG术后的头48小时内由正常值升高至正常上限10倍以上（即大于10×99% URL），合并以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学资料提示新发生的心肌丢失或节段性室壁运动障碍，则可以诊断为CABG相关心肌梗死（5型心梗）。在CABG术中若同时行瓣膜置换则心肌肌钙蛋白升高的水平会远高于单纯行旁路搭桥术，体外循环CABG术对比非体外循环CABG术也有类似趋势（84）。单纯体外循环CABG术时上述心肌肌钙蛋白升高的界定阈值将更高。就像PCI，目前的心肌梗死统一定义的原则适用于手术48小时后发生的心肌梗死。
其他心脏手术患者心肌梗死的评估
在行心脏手术的患者，新发的ST-T改变在心电图较常见。当病理性Q波出现在术前未出现的部位，应考虑心肌梗死（1型或2型），特别是伴有心肌标志物的升高、新出现的室壁运动异常、血流动力学不稳定时。
新兴技术比如经导管主动脉瓣植入术（TAVI）或二尖瓣钳夹术均可引起心肌坏死，包括直接损伤心肌和冠状动脉阻塞或栓塞造成的局部缺血。很可能与CABG时相似，心肌标志物数值升高越多，则预后越糟糕，然而尚缺乏这方面的研究数据。
针对主动脉瓣植入术后72小时内发生的围手术期心梗有人提出了修正的诊断标准（85）。然而，由于相关证据过少，使用上述CABG相关心梗的标准似乎更加合理一些。
心律失常射频消融术通过加热或冷冻组织从而导致可控的心肌坏死性损伤。可通过cTn的检测评价心肌的坏死程度。然而，在这种情况下cTn的升高不应被定义为心肌梗死。
非心脏手术相关的心肌梗死
在非心脏大手术时，心肌梗死是主要的围手术期心血管系统并发症，通常
预后不良（86,87）。大多数围手术期心肌梗死的患者并不出现缺血性症状。然而，与有症状的MI一样，无症状的围手术期心梗和30天的死亡密切相关。因此提倡要常规监测高危病人术前及术后48－72小时的心肌标志物。术后运用高敏cTn检测方法，发现45%的标本检测值超过正常参考值第99百分位，而22%显示cTn值升高并且上升模式提示心肌坏死的演变（88）。非心脏大手术患者的研究结果明显支持以下结论，许多诊断的心梗其病因是由于在冠心病的基础上出现了持续的心肌供氧与需氧失衡（89，90）。加之cTn升高和或下降，就可诊断2型心梗。然而，一项针对致死性围手术期心梗患者的病理研究发现，将近50%的病例发现斑块破裂和血小板的聚集，从而引起血栓形成（91），也就是1型心梗。考虑到这两种类型心梗目前在治疗方案上的不同，因此需要严密的临床观察和判断。
ICU相关心梗
ICU病房的患者心肌肌钙蛋白的升高很常见，无论其潜在的疾病状态如何，这都与预后不良相关（92，93）。一部分患者由于有潜在的冠心病，其cTn升高提示因需氧量增加导致2型心梗（94）。其他一些患者的cTn升高是由于儿茶酚胺或者循环毒素的直接毒性作用导致心肌坏死引起的。此外，在一些患者可能会出现1型心梗。对于有单个或多个器官病变的危重病人，当其cTn升高时如何做出正确的处置是对临床医生的一大挑战。如果患者从病危中恢复过来，就需要临床评判以决定是否以及到何种程度进一步针对冠心病或提示的结构性心脏病进行评估（95）。
心肌梗死的复发
心肌梗死事件是指病人第一次诊断为心肌梗死。如果病人在初次心梗后的28天内再次出现心梗的表现，在流行病学意义上不能认为是新事件。因此当急性心梗28天以后又出现的心肌梗死可以认定是心肌梗死的复发（3）。
心肌再梗死
心肌再梗死通常指初次心梗事件或心梗复发后28天内再次出现的急性心肌
梗死（3）。初次心梗后出现可疑的再发性心梗，其心电图诊断可能被初次心梗的ECG动态改变所干扰。当心电图上至少两个相邻导联再次出现ST段抬高大于0.1mv，或新发的病理性Q波，尤其是伴有大于20分钟的缺血症状时，应该考虑心肌再梗死。心电图上ST段的再次抬高也可见于致命性的心脏破裂，应予以进一步的诊断检查。ST段压低或单纯的左束支传导阻滞并不是特征性的表现，故并不是心肌再梗死的诊断标准。
初次心梗后的患者若根据临床征象或症状怀疑心肌再梗死，推荐立即检测cTn。3-6小时后应再次采集血标本。在疑诊再梗死时，如果首次检测cTn浓度升高，但其水平处于稳定或下降期，则3-6小时后的检测值升高幅度需大于20%才能诊断为心肌再梗死。而如果首次检测cTn的浓度正常，则按照新发的急性心肌梗死的诊断标准判断。
心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死
在心力衰竭的患者，依赖于检测方法的不同可以检测到可察觉的-明显的cTn水平升高，提示心肌坏死损伤（96）。而使用高敏cTn检测法，几乎在所有心衰患者均可检测到cTn，且多数测定值超过99% URL，尤其是在一些严重心衰症状的患者中可明显升高，如急性失代偿心力衰竭（97）。
1型心肌梗死是急性心衰的重要原因之一，因此当患者出现急性心衰时应当考虑到心肌梗死。但在一个心衰的患者中仅发现cTn值升高，并不能确诊为1型心肌梗死，有时的确可在非缺血性心力衰竭中发现cTn值升高。除了1型心肌梗死外，还有多种机制被认为可导致心衰患者cTn水平明显的、病理性的增高（96,97）。例如：增加的跨室壁压差，冠脉小血管阻塞，内皮细胞功能紊乱，贫血或低血压等可导致2型心梗。除了1型或2型心梗，研究已证实室壁牵张也可导致心肌细胞的凋亡及自噬。此外，炎症相关的直接细胞毒性，血液循环中的神经内分泌激素，浸润作用，以及心肌炎、应激性心肌病等，这些均可表现为心力衰竭和异常的cTn 升高。
虽然这很常见且可合并心梗的诊断，但心衰患者出现显著而持续的cTn 升高被认为是急性和慢性心衰预后不良的一项独立预测因素，不论其所致cTn升高的机制是什么，均不能以“假阳性”而弃之（97,98）。