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答案 缺氧
答案.
一.名词解释
1.因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢.功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧
2.毛细血管血液中脱氧Hb↑(＞5g/dl)→皮肤,黏膜呈青紫色,称发绀.
3.指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,是反映Hb与O2的亲和力的指标, 正常值:3.47-3.6kPa(26-27mmHg).
4.由于PaO2降低,Hb不能充分为氧饱和,使CaO2减少,导致的供氧不足
5.由于Hb量减少或质异常,血氧容量(CO2max)降低,使CaO2↓,导致的供氧不足. 此时PaO2正常,故又称等张性低氧血症.
6.由于灌注组织的血流量减少导致供氧不足,又称低血流性缺氧.可分为缺血性 缺氧和淤血性缺氧.
7.100ML血液中Hb为氧充分饱和时的最大携氧量 8.100ML血液实际的携氧量
二.填空题
1.吸入气体的氧分压 外呼吸功能 2.学氧分压 血液容量
3.下降 下降 正常 正常 正常 樱桃红色
4.贫血 碳氧血红蛋白血症 高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 5.缺血性缺氧 淤血性缺氧 6.循环性缺氧 低张性缺氧
7.心率加快 心肌收缩性加强 心输出量增加 8.红细胞数↑ 氧解离曲线右移
9.心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流增加
10.氧分压 氧容量 氧含量 动-静脉血氧含量差 氧饱和度 11.脱氧血红蛋白 5g/dl
12.苍白 樱桃红色 咖啡色或青紫色 13.正常 正常 正常 加大
14.组织 细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强,肌红蛋白增加 低代谢状态 15.血氧容量 溶解氧量 血氧含量 16.氧化 氰化高铁 还原 三.选择题
A型题 1-10 DBCDEACCBA 11-20 DAEDAECDCC 21-30 BAEEBBABCE 31-38 BCCBDADB X类型题
1.BD 2.ABC 3.AC 4.ABCD 5.ABCD 6.D
7ABCD 8.CD 8.ACD 10.ABC 11.AD 12.ACDE 13.BCD 14.BCDE 15.ACD 四,是非题
1.错 2.错 3.错 4.对 5.错 6.错 7.错 8.错 五.简答题
1.慢性阻塞性肺病→外呼吸功能障碍→肺泡有效通气量减少→肺泡气氧分压下降→ 动脉血氧分压下降→组织供氧不足→低张性缺氧. 血氧指标的变化有:动脉血氧分压, 血氧含量和血氧饱和度均下降;动-静脉血氧含量差一般是减少的,慢性缺氧时也可变化 不显著.
2.CO与Hb的亲和力比O2大210倍,CO中毒时可形成大量HbCO而失去携氧能力,同时CO还能抑制
红细胞内糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧解离曲线左移,HbO2中的氧不易释放,故可导致缺氧.其
主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动-静脉血氧含量差减少,动脉血氧分压和血氧
饱和度均在正常范围内,黏膜和皮肤呈樱桃红色.
3.NaNO2中毒可以使Hb中的两价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白,这部分三价铁因羟基牢固结合而丧失携氧能力,并使剩余二价铁与氧的亲和力增高,导致氧解离缺血左移,进一步加重缺氧.
4.发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。 5.心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑.
⑴呼吸↑→肺通气↑→刺激肺牵张感受器→反射性交感神经兴奋→心率↑. ⑵交感神经兴奋→作用于心肌β-受体→心肌收缩性↑. ⑶胸廓运动及心脏活动↑→静脉回流量↑和心输出量↑. 六.论述题 1.
2.缺氧时,血氧系统的变化有:①红细胞数和血红蛋白数目增多.其机制是:a.急性缺氧容量血管收缩→贮血释放.b.慢性缺氧肾脏产生和释放促红细胞生成素↑→骨髓造血活动↑→红细胞↑;②红细胞向组织释放氧的能力增强.是由于缺氧使红细胞内2,3-DPG↑→氧解离曲线右移,即Hb与氧的亲和力下降→有利于血氧向组织释放氧;③发绀:乏氧性和循环性缺氧时,因毛细血管血液中还原血红蛋白＞5g/dl→皮肤,黏膜呈青紫色.称发绀。
慢性缺氧时→肾脏产生并释放促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑→原始血细胞加速分化为原始红细胞,并对红细胞的成熟过程和血红蛋白的合成也有促进作用→红细胞数↑.其利弊有:慢性缺氧时红细胞增多,既可以提高血氧容量和血氧含量,增加携氧能力,有利于氧向组织弥散;但如红细胞增加过多,也可以使血液粘滞度增加,血流阻力增大,组织血流量减少,并增加心脏负担和易于血栓的形成。
发热
一、名词解释 1.发热（Fever），由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5°C）称为发热。 二、选择题 1,发热 过热
2.产EP细胞发热激活物 3.正调节中枢 负调节中枢 4.正调节介质 付调节介质 5.负调节 付调节介质
6.前列腺素E 某些单氨物质Na·/Ca2·环磷酸腺苷 促肾上腺皮质激素 释放素精氨酸加压素 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1
7.不急于解热 掩盖病情，延误诊断和治疗 营养物质 维生素 水
四、选择题 A型题
1.B 2.A 3.D 4.B 5.E 6.E 7.A 9.C 10.E 14.C 16.A 17.D 18.D 19.E 20.A 23.C 24.B 25.C C型题
1.ABCD 2.BDE 3.ABDE 4.ABCDE 5.ABCDE 9.BCD 10.CD 11.BD 12.CE 13.ABDE 五、简答题、论述题和思考题
1.体温升高并不都是发热。体温伤声只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但是体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如，月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动型体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。
2.人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其他产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下。通过心的mRNA及蛋白质合成,EP,然后释放进入血液循环，EP随血液到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体互相作用，使局部下丘脑提高了cAMP
水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。 4.发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及学问上高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降；②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥；③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度。则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸；④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液及分泌减少和胃肠蠕动减弱；⑤体温上升期尿量较少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高温，损伤肾小管。