发布时间 : 星期日 文章病理生理学第4、13-16章考试复习要点更新完毕开始阅读
[答案]B
16．肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是
A由于肝脏合成胆碱脂酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加 B血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少 C分解减少与合成减少共同作用，其含量正常 D血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少 E以上都不对 [答案]B
17．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是 A氨对脑组织的毒性作用 B GABA减少 C乙酰胆碱减少
D谷氨酸.天门冬氨酸减少 E假性神经递质取代多巴胺 [答案]E
18．下列哪项不是肝性脑病的临床特征 A可以是急性或慢性 B患者都有昏迷 C可以是复发性
D可表现为性格和行为异常 E有的患者发病可有明显的诱因 [答案]B
19．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是 A血氨浓度增加 B血浆短链脂肪酸增加 C血脑屏障破坏
D血浆支链氨基酸减少 E血浆硫醇含量增多 [答案]D 二、填空题
1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。 [答案]门脉高压 血浆胶体渗透压下降 淋巴循环障碍 钠水潴留
2．诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。 [答案]上消化道出血 水电解质紊乱 感染 摄入大量蛋白质
3．肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有关。
[答案]侧枝循环的建立和开放 枯否细胞功能抑制 内毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多
4．肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿从而＿＿＿＿肠道内PH值,减少氨的吸收。 [答案]乳酸 醋酸 降低
5．功能严重障碍可因＿＿＿血症，而增强＿＿对支链氨基酸的摄取和分解，导致＿＿＿。
[答案]高胰岛素 肌肉组织 支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降
6．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。 [答案]氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说
7．肝功能障碍时肝细胞对＿＿＿＿的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，从而引起＿＿＿＿分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。 [答案]激素 有效血容量不足 醛固酮
三、名词解释题
1．false neurotransmitter(假性神经递质)
[答案]假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假
性神经递质。
2．hepatic encephalopathy
[答案]肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 3．氨基酸失衡
[答案]严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。
4．hepatorenal syndrome
[答案]肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 5．氨中毒学说
[答案]由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。 6．假性神经递质学说
[答案]由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。 7．hepatic failure
[答案]肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。
四、问答题
1．试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案]严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：
① 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
② 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； ③ 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加； ④ 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
2．为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？
[答案]氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质 （去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
3．请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？ [答案]
① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；
② 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出； 所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。
4．简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。 [答案]肝性脑病诱因的作用机制为： ① 氨的负荷增加；
② 使血脑屏障的通透性增加； ③ 提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素