发布时间 : 星期二 文章病理生理学第4、13-16章考试复习要点更新完毕开始阅读
[答案]心脏负荷增加，耗氧量增加，心律失常，细胞因子损伤作用，氧化应激，心肌重构，水钠潴留
24． 左心衰竭发生肺水肿的机制是---------和-------------。 [答案]肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增加
25． 右心衰竭产生心性水肿最主要的发病因素是--------和----------。 [答案]水钠潴留，毛细血管压升高
26． 心输出量明显下降以致外周血液灌注不足表现为--------、---------、---------和--------------。
[答案]皮肤苍白发绀，乏力失眠嗜睡，尿量减少，心源性休克
27． 心衰临床表现大致归为三类，即---------、---------和------------。 [答案]肺循环充血，体循环淤血，心输出量不足
六、名词解释
1. 心力衰竭（heart failure）
[答案]各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代
谢需要的一种病理过程。
2. 充血性心力衰竭（congestive heart failure）
[答案]心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。
3. 低输出量性心力衰竭(low output heart failure)
[答案]心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。
4. 高输出量性心力衰竭(high output heart failure)
[答案]心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。
5. 向心性肥大 (concentric hypertrophy)
[答案]长时期压力负荷（后负荷 ）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。
6. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)
[答案]长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。
7. 心室顺应性(Ventricular compliance)
[答案]心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。
8. 心肌重构(myocardical remodelling)
[答案]心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。
9. 端坐呼吸（orthopnea）
[答案]心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
10. 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmcal nocturnal dyspnea)
[答案]心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。
11. 心性哮喘（cardiac asthma）
[答案]心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。
12. 心源性休克(cardiogenic shock)
[答案]由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。
七、问答题
1． 常见心力衰竭的基本病因有哪些？ [答案要点]
（1） 原发性心肌舒/缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心
肌梗死，心肌纤维化；代谢障碍；维生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。
2． 简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 [答案要点]：
酸中毒时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。
3． 心衰时发生心肌细胞凋亡的因素 [答案要点]：
（1） 氧化应激：心衰发生发展过程中，氧自由基生成过多和/或抗氧化功能减弱导致氧
化应激发生，可引起心肌细胞凋亡。（2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子的释放，导致心肌细胞的凋亡。
4． 简述氧化应激与心衰的关系 [答案要点]
（1）心力衰竭可导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，①心输出量下降，组织灌流减少，CA、AgⅡ分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；②心衰时TNF,IL-1,IL-6等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基生成增多；③心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细胞功能进一步受损。
5． 简述Ca2+在心衰发病中的作用 [答案要点]：
Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆Ca2+浓度下降，引起肌质网Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2+复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2+困难，心肌兴奋-收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受